Det finns tre huvudfaktorer för patogenesen av kronisk glomerulonephritis (CGN) - immunförsvar, störningar i mikrocirkulation och hyperkoagulation och inflammatoriska förändringar. I de allra flesta fall utvecklas glomerulonefrit (GN) med deltagande av immunförsvar.

Uppkomsten av den immuno-inflammatoriska processen är associerad med aktiveringen av mediatorer av vävnadsskada, främst på grund av komplement, aktiveringen av kemotaktiska faktorer som bidrar till migrationen av leukocyter. Samtidigt aktiveras koagulationsfaktorer, vilket resulterar i bildandet av fibrinavsättningar, inklusive de som är involverade i bildandet av hemiluni. Slutligen åtföljs bildandet och frisättningen av tillväxtfaktorer och cytokiner av ett svar från glomerulära celler. Under dessa mediators verkan sker en uttalad cellproliferation med frisättningen av aktiva radikaler och enzymer, ackumulering och expansion av mesangialmatrisen, vilket bidrar till nedsatt njurfunktion och utveckling av sklerotiska förändringar. Dessa processer behåller deras betydelse efter avslutad akut period, vilket bidrar till utvecklingen av kronisk glomerulonefrit (CGN). Även om i detta skede av sjukdomen tillsättes icke immuna mekanismer, inklusive ökande intraglomerular trycket i intakta nefroner grund av minskning av den totala vikten av fungerande vävnad, ischemi, toxisk effekt filtrerbara protein tubuli.

Vid otillräcklig effektivitet självförsvar mekanismer glomeruli - intracellulära (cytokiner och proteasinhibitorer, antiinflammatoriska cytokiner och eikosanoider, trombocytaggregationshämmande molekyler, extracellulära matrisproteiner) och extracellulära (antioxidanter proteinfosfaty inhibitorer tsiklinkinazy etc.) - bildas och växer glomeruloskleros. Toxiska inflammatoriska system i komplementet bidrar till avsättningen i epitelcellerna i glomerulus och proximala tubuler i det membranattackerande komplexet, vilket orsakar strukturell skada på njurarna. Icke-immunmekanismer spelar också en viktig roll: hemodynamisk (systemisk och intrarenal hypertoni) och metaboliska mekanismer relaterade till lipidmetabolism.

Av speciell anmärkning är den skadliga effekten av proteinmättnad av tubulerna under hög proteinuria.

Resultatet av någon kronisk njursjukdom är ökad glomeruloskleros och interstitiell fibros, som bestämmer utvecklingen av kronisk glomerulonefrit (CGN).

Kronisk glomerulonephritis

Kronisk glomerulonefrit (CGN) är en kronisk diffus njursjukdom som utvecklas huvudsakligen på grundval av immunsystemet. Det kännetecknas av en primär lesion av glomeruläranordningen med efterföljande inblandning av resten av njurstrukturerna och en progressiv kurs, vilket resulterar i att nephroscleros och njursvikt utvecklas. Beroende på den övervägande lokaliseringen och arten av förändringar i nefronen finns det flera huvudsakliga morfologiska varianter av CGN. De morfologiska egenskaperna hos CGN lämnar deras avtryck på sjukdomens kliniska manifestationer, men det finns ingen fullständig parallellitet mellan dem.

CGN kan vara en oberoende sjukdom eller en av manifestationerna av någon annan (till exempel infektiv endokardit, SLE, hemoragisk vaskulit). I det senare fallet kan det vara svårt att korrekt diagnostisera situationen när njurskador kommer fram i sjukdomsbilden i frånvaro eller minimal svårighetsgrad av andra tecken på systemisk sjukdom. Samtidigt kan tillägget av njurspatologi utjämna en tidigare levande bild av den underliggande sjukdomen. Dessa situationer kan kallas "nefritiska masker" av olika sjukdomar. CGN hos 10-20% av fallen utvecklas som ett resultat av växthusgas. Sjukdomen är vanligare hos ungdomar.

Etiologi. De etiologiska faktorerna kan vara desamma som för LAD, infektiös (bakteriell, viral, parasitisk), liksom vissa icke-infektiösa medel. Förbindelsen av CGN med infektion ses särskilt tydligt i infektiv endokardit (IE), när massiv antibiotikabehandling leder till härdning av IE och CGN (eller remission). Bland virusen upptäcks hepatit B-viruset ofta, och njurskador kan inte kombineras med viral hepatit eller levercirros.

Patogenes. Två möjliga mekanismer för njurskador noteras: immunokomplex och antikropp. Immunokomplexmekanismen i CGN liknar den som beskrivs i GHA. CGN utvecklas i fall där endotel- och mesangialcellernas hyperplasi är otillräckliga och immunkomplexen inte avlägsnas från njurarna, vilket leder till en kronisk inflammatorisk process. Utvecklingen av CGN bestäms också av skyddsmekanismen: som svar på införandet i kroppen av olika anti-

gener immunokompetenta systemet producerar antikroppar, tropiska mot 6a-kapillärmembranmembranet, vilka är fixerade på dess yta. Membranet är skadat och dess antigener blir främmande för kroppen, vilket resulterar i vilka autoantikroppar produceras, vilka också är fixerade på basalmembranet. Komplement deponeras på membranet i zonen för lokalisering av autoantigen-autoantikroppskomplexet. Därefter kommer migrering av neutrofiler till basalmembranet. När neutrofiler förstörs utsöndras lysosomala enzymer för att öka membranskador. Samtidigt sker aktivering av koagulationssystemet, vilket ökar koaguleringsaktiviteten och fibrinavsättning i området för antigenets och antikroppens placering. Utsöndringen av blodplättar fixerade vid platsen för skada på membranet, vasoaktiva ämnen ökar processerna för inflammation. Processens kroniska förlopp bestäms av den konstanta produktionen av autoantikroppar mot antigenen i kapillärkällarmembranet. Dessutom immunmekanismer under progression CGN delta och icke immuna mekanismer, bland vilka kan nämnas skadliga effekt proteinuri i glomeruli och tubuli syntesreduktions prostaglandiner (worsens renal hemodynamik), hypertoni (accelerations njursvikt) mittskeppet-rotoksicheskoe action hyperlipidemi.

En långvarig inflammatorisk process, aktuell vågliknande (med perioder av eftergift och exacerbationer) leder slutligen till skleros, hyalineos, ödemarkering av glomeruli och utveckling av kroniskt njursvikt.

Den kliniska bilden. HGN kan vara mycket olika i kliniska manifestationer beroende på sjukdoms kliniska variant. I sin tur bestäms en eller annan klinisk variant av sjukdomen av en annan kombination av de tre huvudsakliga syndromen (urin, hypertensiv, edematös) och deras svårighetsgrad, såväl som kroniskt njursvikt som utvecklas över tid.

Vid den första diagnostiska sökningen, blir omständigheterna kring detektering av njursjukdom, såväl som patienters klagomål, viktigast för diagnos. Cirka V3-patienter med CGN finns tillfälligt vid undersökningar om långvarig arteriell hypertension under rutinmässiga kontroller, när de fyller i sanatoriumort, klinisk undersökning och hos kvinnor - under graviditeten. I praktiskt arbete står doktorn inför följande mest typiska situationer:

1) akut glomerulonephritis är inte löst, urinssyndrom (och
även AG och ödem) elimineras inte, under ett år kan vi prata om bildandet
roterad CGN;

2) I OGNs historia, som om det helt löstes
Efter några år detekteras urinssyndrom (isolerat eller
kombination med hypertoni)

3) CGN upptäckas omedelbart (det finns ingen indikation i den överförda historiens historia
AGN);

4) mot bakgrunden av den befintliga sjukdomen (till exempel SLE, smittsam
gå endokardit, etc.) upptäckta förändringar i urinen (ibland högt blodtryck,
edematöst syndrom), som hålls fast, vilket ger upphov till diagnosen
tirovat CGN.

Patienter uppvisar olika klagomål: huvudvärk, trötthet, smärta i nedre delen av ryggen; deras frekvens varierar i de mest olika gränserna. Vissa patienter kan inte ha några klagomål (eller de är förknippade med en annan sjukdom), dysursjukdomar uppträder då och då. Alla dessa klagomål är icke-specifika och kan förekomma i en mängd olika sjukdomar.

Några klagomål är relaterade till förekomst av hypertensiv syndrom (huvudvärk, yrsel, smärta i hjärtat, andfåddhet vid ansträngning, nedsatt syn) eller ödemsyndrom (minskad urinproduktion, utseende av ödem med varierande svårighetsgrad). En förändring i urinfärgningen noteras av patienterna sällan.

Vid stadium II i den diagnostiska sökningen kan inga patologiska förändringar identifieras, eller de är associerade med hypertensivt och (eller) edematöst syndrom. Beroende på graden av artärhyper Tensor anteckningar kompensera hjärtats vänstra gränsen i sidled är apikala impuls stärkas och även skiftat lyssnar accent II ton i det andra interkostalrummet till höger om bröstbenet kan också auskulteras systoliskt blåsljud. Blodtrycket varierar över ett brett spektrum, och dess ökning kan vara stabil eller övergående.

Ödem i CGN detekteras inte hos alla patienter och är lokaliserat på ansiktet, underbenen eller genom hela kroppen. I fall där CGN är en del av någon annan sjukdom kan relevanta tecken identifieras (till exempel infektiv endokardit, SLE, etc.).

Således är det inte möjligt att i detta skede av studien göra en exakt diagnostisk slutsats.

Steg III diagnostisk sökning är avgörande. Det är ingen överdrift att säga att ett antal patienter kan diagnostiseras först efter laboratorie- och instrumentundersökningar. För patienter med CGN är proteinuri typiskt, vilket kan variera beroende på sjukdomens kliniska variant (i detta avseende är det extremt viktigt att bestämma proteininnehållet i daglig urin). Den karaktäristiska dynamiken hos urinsedimentet: hematuri uttrycks i varierande grad och når sällan graden av brutal hematuri. Cilindruria detekteras som regel hos patienter med stor konstantitet.

Vid studier av blod i perioden för förvärring av glomerulonefrit hos enskilda patienter registreras akutfasindikatorer (ökad ESR, hyper-osg-globulinemi, ökat fibrinogeninnehåll, utseendet på NRW). Dessa indikatorer är emellertid inte de främsta tecknen på försämring.

I den biokemiska studien av blod är gränserna för fluktuationer av individuella indikatorer (kolesterol, triglycerider, totalt protein och dess fraktioner) mycket signifikanta och bestäms av den kliniska varianten av CGN. Nivåerna av kvävehaltiga slagg (kreatinin, urea, total kväve) samt värdet av glomerulär filtrering beror på njurarnas funktionella tillstånd (för mer information se "Kroniskt njursvikt").

Röntgenundersökning av patienter med högt blodtryck avslöjar en ökning i vänster ventrikel och med dess långvariga existens - utvidgningen av den stigande delen av aortan på grund av utvecklingen av ateroskleros.

På EKG i närvaro av hypertoni observeras vänster ventrikulär hypertrofi syndrom, uttryckt i varierande grad.

I studien av ögat fundus detekterar förändringar i blodkärl som orsakas av högt blodtryck.

Det finns tydliga indikationer för att utföra punkteringsbiopsi hos njurarna: identifiering av morfologiska förändringar i njurarna, vilket är viktigt för valet av behandling, liksom för att bestämma prognosen för sjukdomen.

Det finns flera morfologiska varianter av sjukdomen:

Minimala förändringar: liten expansion av mesangium, fokal förtjockning av kapillärkällarmembran; elektronmikroskopisk undersökning avslöjade fusionen av små processer av podocyter;

2) membranös: diffus förtjockning av kapillärväggarna på grund av en ändring i basmembranet, på vilket immunoglobulinet, komplementet och fibrinet är lokaliserade som separata granuler;

3) MEASNA n och en ls: immunkomplex deponeras i
mesangium och under glomerulär vaskulär endotel, reagerar mesangiumceller
finns på dessa insättningar. Inom denna typ av GN, mesangioproli
feratival GN (uttalad proliferation av mesangialceller),
mesangiokapillär (proliferation av mesangialceller kombineras
med ojämn diffus förtjockning och splittring av väggarna
pelare), mesangiomembranösa ("minimala förändringar" i kombinationen
med en ökning av antalet mesangialceller), lobulär
(proliferationen av mesangialceller kombineras med förskjutningen av kepsarna
lyar till periferin av lobulerna och tidig hyalinos av kärlens mitt
lobulus);

4) allokera också f omkring ca till och l och N om -egmental: glomerulo-
skleros (glomerulohyalinos) börjar uteslutande i yukstamedul-
polära nefroner; individuella glomeruli är involverade i processen (fokal
förändringar), enskilda segment av vaskulär
bunt (segmentförändringar). Resten av bollarna är intakta.

5) fibroplastisk: skleros av kapillärslingorna i glomerulus, förtjockning och skleros av kapseln, bildandet av vidhäftningar av kapseln med vaskulära slingor.

Mesangiala och fibroplastiska varianter betraktas som en inflammatorisk process, medan minimala förändringar, membranförändringar och fokal segmentell glomeruloskleros (hyalinos) anses vara icke-inflammatorisk glomerulopati (V.V. Serov).

Kliniska varianter av CGN. På grundval av alla stadier av den diagnostiska sökningen särskiljs kliniska varianter av sjukdomen.

• Latent glomerulonefrit är den vanligaste formen som uppträder som ett isolerat urinsyndrom (måttlig proteinuri, hematuri, liten leukocyturi) och ibland måttlig hypertoni. Flödet är långsamt progressivt, i avsaknad av exacerbation av ESRD-processen utvecklas 15-20 år (tioårig överlevnad är 85-90%). Morfologiskt notera mesangioproliferativ glomerulonephritis. Hemogram och biokemiska parametrar utan förändringar.

• Hematurisk glomerulonefrit - sällsynt
alternativ, det manifesteras av konstant hematuri, ibland från en episod
min brutto hematuri. Som en självständig, tydligt avgränsad
formen av isolerat CGN med deponering i glomeruli av IgA (den så kallade
Kan IgA-glomerulopati eller Berger-sjukdom), som ofta påverkar
unga män. Morfologiskt avslöjade glomeruli med foci
segmental eller diffus proliferation av mesangium, basal
naya membran ändras inte. För hematuriska former är det till nytta
Trevlig, kronisk njursjukdom utvecklas sent.

• Hypertensiv glomerulonephritis
övervägande hypertensivt syndrom. Förändringar i
urin är obetydlig: proteinuri överstiger inte 1 g / dag, hematuri
obetydlig. Förändringar i hjärt-kärlsystemet
vi och fundus motsvarar storleken på hypertoni och varaktighet
hennes existens. Morfologiskt är fenomenen mesangio-
proliferativ eller membranös proliferativ (mindre ofta) globalt
merulonefrita. Sjukdomsförloppet är gynnsamt och liknar la
tältform, men kroniskt njursvikt är ett obligatoriskt resultat
befintlig sjukdom. Om patienten inte dör från CKD, är dödsorsaken
komplikationer av hypertoni (stroke, hjärtinfarkt, hjärtsvikt
sufficiency).

• Nephrotisk glomerulonephritis fick sin
namn genom förekomst av nefrotiskt syndrom hos patienter:
vedertaget ödem med massiv proteinuri (mer än 3,5 g protein
per dag), hypoalbuminemi (utveckling på grund av protein
nurii), hyper-ag-globulinemi, hyperkolesterolemi, hye-
hypertriglyceridemi. Kursen är måttligt progressiv (morpholo
membranös eller mesangioproliferativ
glomerulonephritis) eller snabbt framskridande (mesangio-
pelare glomerulonefrit, fokal segmentell glomerulo-
skleros).

Arteriell hypertoni är initialt frånvarande eller något uttalad, det blir signifikant efter 4 till 5 år. För en vågliknande: under perioder av förvärring ökar svullnaden och proteinet Ria, i intervallet mellan återfall fortsätter moderat urinssyndrom. Sällsynt observerat ihållande ödem med svår proteinuri. CRF uppträder efter 5-6 år, svullnaden minskar eller försvinner fullständigt, persistent hypertoni utvecklas.

Kursen av denna variant av CGN kännetecknas av vissa patienter med utseendet av så kallade "nefrotiska kriser", när kroppstemperaturen plötsligt stiger, det finns erytem på huden, symtom på peritonealirritation, blodtryckssfall, utveckling av renal venetrombos drastiskt försvårar njurfunktionen. I allvarliga fall utvecklas intravaskulärt koagulationssyndrom (DIC). Patogenesen av nefrotisk kris är inte helt klar, uppenbarligen ackumulering av vasoaktiva ämnen i blodet och edematös vätska, som har en skarp vasodilaterande effekt (vilket ökar vaskulär permeabilitet och leder till framkallning av hypovolemi och blodtrycksfall).

• Blandad glomerulonephritis kännetecknas av
fusk nefrotiskt syndrom och högt blodtryck. ogynnsam Rörlig

myrströmmar (mesangiokapillär glomerulonephritis observeras morfologiskt), som förekommer i 7% av fallen, kännetecknas av en stadigt progressiv kurs. CKD utvecklas efter 2-5 år.

• Välj en akut akut som en självständig blankett
(malign) glomerulonephritis - snabb
progressiv glomerulonephritis kännetecknad av en kombination av
nefrotiskt syndrom med högt blodtryck och snabb (under de första få
Lösen av sjukdomen) utseendet av njursvikt. En sjukdom
Det börjar som OGN, men symptomen vänder inte om.
utveckling - tvärtom stabiliserar den och G, det är svullnad, utvecklas
hypoproteinemi och hyperkolesterolemi förekommer. Mot denna bakgrund
är tecken på njursvikt. Morfologiskt om
proliferativ extrakapillär glomeruloneph
rytm (proliferation av glomerulärt epitel med bildandet av
Nij "). Fatal efter 1 - 2 år.

• CGN, som utvecklas under systemiska sjukdomar
, upptar en stor plats bland alla fall av CGN (upp till
19%). Vissa systemiska sjukdomar är sällsynta för
Lenny typ av njurskada. Så, med SLE observerades oftast
givet CGN nefrotisk eller blandad typ, utvecklas
under de första 2 åren av sjukdom. Hematurisk form förekommer före
egendom i hemorragisk vaskulit (sjukdom
na - Genoha), dock med ökad ålder av patienter som diagnostiserats
är CGN nefrotiska och hypertensiva former.

Njurskador finns i 3/4 patienter periarteritis nodosa, och som tar formen av en hyperton utförande CGN. Det noteras för malignt hypertensiva syndrom med den snabba utvecklingen av allvarlig retinopati, blindhet och njursvikt.

Vid infektiv endokardit observeras en latent form av CGN, men med tiden stiger blodtrycket. Hos vissa patienter är CGN av en ursprungligen nefrotisk typ, och den kliniska bilden är så levande att tecknen på hjärtskada går in i bakgrunden.

För. Utvärdering av aktivitetsgraden för den patologiska processen är av stor betydelse för den tidiga behandlingen. Följande kliniska tecken indikerar aktiviteten (exacerbation) av CGN:

1. Öka (10 gånger eller mer) proteinuri och hematuri efter ka
någon provocerande effekt (till exempel efter lidande
infektioner, hypotermi).

2. Övergång av en klinisk variant av CGN till en annan: till exempel,
övergång från latent till nefrotisk, nefrotisk till blandad.

3. Progressiv minskning av njurstensyrafunktionen
i flera veckor - 1-2 år.

Akutfasindikatorer (ESR-värde, nivå av ag-globulin, fibrinogen, närvaro av SRV etc.) som används för att bedöma andra sjukdomar (reumatism, lunginflammation etc.) är också kriterier för CGN-aktivitet.

Som ett retrospektivt kriterium för CGN-kursen används kronisk njursvikt, och följande utmärks:

1. Rapid progressive - terminal kronisk brist
Noggrannhet (CRF) inträffar inom 6 till 8 månader från sjukdomsuppkomsten. morfologi
proliferativ extrakapillär glomeruloid
nefrit.

2. Accelererad progressiv CGN-terminal CRF-offensiv
em efter 2 - 5 år från sjukdomsuppkomsten; morfologiskt detekteras oftare
totalt mesangiokapillärt, fibroplastiskt GN, brännpunktssegment
container glomeruloskleros.

3. Det sker långsamt framsteg med CGN-terminal CRF
inte tidigare än tio år efter sjukdomsuppkomsten morfologiskt detekterande
är membranösa, mesangioproliferativa GN.

Dessa retrospektiva kriterier är inte mycket lämplig för en viss medicinsk praxis, men de tillåter oss att uppskatta värdet av de morfologiska förändringar för att påskynda utvecklingen av kronisk njursvikt.

Komplikationer. Komplikationer av CGN inkluderar:

1) tendens till smittsamma skador (lunginflammation, bronkit,
abscesser, kokar);

2) Tidig ateroskleros i närvaro av hypertoni med eventuell hjärnans utveckling
govt stroke;

3) hjärtsvikt som resultat av konsekvent hög hypertoni
(sällan stött på).

Diagnos. Kronisk glomerulonephritis diagnostiseras i en specifik sekvens:

• Först måste du se till att den kliniska bilden av bo
lesioner orsakas av glomerulonephritis, och inte av någon annan anledning
njursjukdom (pyelonefrit, amyloidos, njurtumör, urolithiasis
sjukdom etc.), eftersom urinssyndromet kan observeras och
för andra njursjukdomar.

• Kronisk eller akut glomerulonefrit är bestämd.

• Efter att ha diagnostiserat CGN bör det fastställas att CGN är själv
tion sjukdom eller njursjukdom har utvecklats mot bakgrund av vissa
en annan sjukdom.

De stödjande tecknen vid diagnos av CGN är: 1) ett konsekvent observerat urinsyndrom; 2) sjukdomen är minst 1 - 1V2 år; 3) avsaknaden av skäl som kan ge upphov till urinvägssyndrom 4) i närvaro av hypertoni och ödem syndrom - uteslutande av andra orsaker som orsakar dem.

Differentiell diagnos. Av det föregående följer att diagnosen CGN är baserad på en grundlig differentiering med andra sjukdomar. Det svåraste att skilja mellan akut och kronisk glomerulonephritis. Diagnosen av OGN gör det möjligt för en akut inbrott av sjukdomen med urinets syndrom, högt blodtryck och ödem. Denna kliniska symptomatologi kan emellertid även associeras med förvärring av CGN, och sedan kan CGN tas som början av OGN.

Följande fakta är viktiga för differentieringen: 1) Tillförlitlig information om frånvaron av urinförändringar under föregående period, vilket bekräftar GEM; 2) Persistensen av det identifierade urinssyndromet (som faktiskt AH), vilket indikerar mer om CGN; 3) avslöjade

Ett njursvikt som inte vänder om utvecklingen gör att CGN-diagnosen är giltig. I andra fall löses frågan om diagnos endast med dynamisk observation av patienten i 1 till 2 år; Den fullständiga försvinnandet av symtom är bevis till förmån för OGN, persistensen av symtom till förmån för CGN.

Vid differentiering av olika CGN-varianter från liknande sjukdomar är det nödvändigt att komma ihåg ett antal kliniska faktorer:

• Urinsyndrom observerat i latent form av CGN kan
förekommer i olika sjukdomar (pyelonefrit, amyloi
doser, njurskador på gikt). Grunden för undantaget är hro
pyelonefrit är frånvaron av hög leukocyt
bakteriuri, intermittent feber med frossa och dysuri
chesky störningar. Amyloidos (dess första skede är
enhälligt) kan misstänkas vid förändringar i
urin hos patienter med kroniska infektioner (tuberkulos
lez, osteomyelit, kroniska suppurativa lungsjukdomar),
reumatoid artrit. Om njurskador med giktburk
att tänka på typiska attacker av giktartrit (inklusive
antal enligt anamnese), förhöjd urinsyra,
detektion av subkutana noder (tophi), förändringar i lederna,
detekteras genom röntgenundersökning (se
"Gikt").

• Hematurisk CGN bör differentieras från urologiska
patologi: urolithiasis, tumörer, njur tuberkulos,
blåsansjukdomar. För detta behöver du använda special
sociala forskningsmetoder (cystoskopi, kontrast urografi)
fia, kontrastangiografi, renal echolokation).

Den hematuriska varianten av CGN kan vara den första manifestationen av infektiös endokardit (dess primära form), men den kliniska bilden av sjukdomen (feber, signifikanta hematologiska förändringar och tecken på hjärtskada) och effekten av antibiotikabehandling gör det möjligt att göra en korrekt diagnos.

Den hematuriska varianten av glomerulonephritis observeras vid hemorragisk vaskulit, men förekomsten av hudutslag, bukhals, artralgi är inte typiskt för isolerat CGN.

• Stor svårighet är definitionen av hypertonisk
former av CGN. Den kliniska bilden domineras av symptom,
sovlennye AG. Men äldre patienter, patologer
ärftlighet, ökning av blodtrycket före urinets utseende
syndrom indikerar till förmån för högt blodtryck.

Renovaskulär hypertension utesluts med hjälp av röntgenstrålningsdiagnostiska forskningsmetoder (radioisotop renografi, intravenös urografi, angiografi); ibland i samband med renovaskulär hypertoni hörs systoliskt murmur över området av njurartärstenos. Vid hypertoni och renovaskulär hypertoni utvecklas njursvikt sällan (till skillnad från CGN).

• Nefrotisk glomerulonephritis skiljer sig främst från
från njureamyloidos. Sekundär amyloidos av njurarna är utesluten tills

tillräckligt säker när man överväger den underliggande sjukdomen (tuberkulos, reumatoid artrit, kroniska suppurativa sjukdomar). Det är svårare att känna igen primär (genetisk, idiopatisk) amyloidos. Förekomsten av en historia av febrila anfall i kombination med buksmärta, hepatosplenomegali, hjärtsjukdom och neuropati gör det möjligt att med en större säkerhet göra en diagnos av renal amyloidos.

I vissa fall är en noggrann diagnos endast möjlig efter en 1-funktionig biopsi.

Nefrotiskt syndrom kan vara en följeslagare av tumörprocessen - den så kallade paraneoplastiska nefropati. Denna möjlighet bör beaktas vid undersökning av patienter i medelålders och ålderdom och kräver därför en grundlig diagnostisk sökning för att utesluta en tumör. Differentiell diagnos av CGN nefrotisk typ och nefrotiskt syndrom på grund av andra orsaker är extremt viktigt, eftersom det bestämmer möjligheten av aktiv terapi (kortikosteroider, cytostatika), som endast indikeras i CGN och kan skada patienten med andra sjukdomar.

• Frågan om huruvida CGN utvecklas mot bakgrund av någon annan slakt
vänster, löses med hänsyn till hela kliniska bilden av sjukdomen.
Samtidigt är det nödvändigt att tydligt representera möjligheterna att utveckla CGN
patienter med infektiv endokardit, SLE, hemorragisk vas-
kyla etc.

Ordalydelsen för en omfattande klinisk diagnos tar hänsyn till följande komponenter: 1) Klinisk och anatomisk form av CGN (i närvaro av njurpunktsdata, den morfologiska formen av glomerulonephritis indikeras); 2) flödes art (långsamt, snabbt framskridande process); 3) sjukdomsfasen (exacerbation, remission); 4) Nitrogen-delningsfunktionen hos njurarna (frånvaro eller närvaro av njurinsufficiens, stadium av njursvikt). 5) komplikationer.

Behandling. Metoderna för behandling av patienter med CGN bestäms av den kliniska varianten, egenskaperna hos de morfologiska förändringarna i njuren, processens progression, de utvecklande komplikationerna. Följande åtgärder är vanliga under behandlingen: 1) efterlevnad av en viss behandling 2) kostbegränsningar 3) läkemedelsbehandling.

Överensstämmelse med kosten, kost, efter en viss livsstil är obligatorisk för alla patienter, medan läkemedelsterapi inte visas för alla patienter med CGN. Det betyder att inte varje patient, som har diagnostiserats med CGN, ska skynda på att ordinera mediciner.

• Läget bestäms av sjukdomens kliniska manifestationer. vid
CGN bör undvika kylning, överdriven fysisk och psi
Kronisk trötthet. Nattarbete är strängt förbjudet.
En gång om året måste patienten vara inlagd på sjukhus. När pro
sjukdom bör utföras hemma
läge och vid urladdning för att göra ett kontroll urinprov.

• Diet beror på formen av CGN. När CGN med isolerat urin
syndrom, kan du tilldela ett gemensamt bord, men det bör vara begränsat

nichit saltintag (upp till 10 g / dag). När CGN-hypertensiva och nefrotiska sorters salt minskar till 8-10 och även bg / dag med ökning av ödem.

• Drogterapi bestäms i stor utsträckning av CGN, förekomst eller frånvaro av exacerbation, egenskaper hos de morfologiska förändringarna i njurarna. Drogterapi består av:

1) aktiv terapi som syftar till att eliminera exacerbationer
processen;

2) symptomatisk behandling som påverkar individuella symptom
sjukdomens volymer och utveckling av komplikationer.

Aktiv terapi är patogenetisk, eftersom den har en effekt på väsentligheten i den patologiska processen - skador på källarmembranet och mesangiumet genom immunkomplex eller antikroppar. De viktigaste länkarna i denna process är: 1) aktivering av komplementsystemet och inflammatoriska mediatorer; 2) trombocytaggregation med frisättning av vasoaktiva ämnen; 3) förändring i intravaskulär koagulering 4) fagocytos av immunkomplex. I detta avseende är innehållet i aktiv terapi: 1) Immunsuppression; 2) antiinflammatoriska effekter 3) effekter på hemokoagulations- och aggregeringsprocesser.

Immunsuppression utförs genom utnämning av kortikosteroider, cytostatika och aminokinolinderivat. Kortikosteroider är föreskrivna för: 1) CGN nefrotisk typ med en längd av högst 2 år; 2) latent typ CGN med en sjukdomsvaraktighet på högst 2 år med en tendens till utveckling av nefrotiskt syndrom; 3) CGN hos patienter med SLE. Kortikosteroider har den tydligaste effekten med minimala förändringar, mesangioproliferativa och membranösa GN. I mesangio-pelaren och fibroplastisk GN är effekten tveksam; med fokalsegmentell GN är användningen av kortikosteroider obegripande. Du bör veta att prednison är kontraindicerat i början av kronisk njursjukdom.

Om det finns en hög CGN-aktivitet, i synnerhet en kraftig ökning av proteinuri och de vanliga doserna prednisolon, har ingen effekt, då används pulsterapi-metoden. Under 3 på varandra följande dagar administreras 1000-1 200 mg prednisolon intravenöst, följt av övergång till normala doser.

Andra immunsuppressiva läkemedel är cytostatika som föreskrivs för följande indikationer:

1) kortikosteroids ineffektivitet

2) Förekomsten av komplikationer av kortikosteroidbehandling

3) morfologiska former, i vilka effekten av kortikosteroiden
Dov tveksamt eller frånvarande (mesangiokapillär GN);

4) kombinationen av nefrotisk CGN med hypertoni

5) nefrit i systemiska sjukdomar när kortikosteroider inte är
ganska effektiv;

6) återkommande och steroidberoende nefrotiska syndrom.

Azathioprin, cyklofosfamid, 150-200 mg / dag, klorbutin eller leukeran, 10-15 mg / dag används. Läkemedlet tas i 6 månader eller mer. Du kan också ordinera prednison i små doser (20 - 40 mg / dag).

Hemokoagulering och aggregering påverkas av heparin och antiplatelet. Heparin administrerades i CGN nefrotiskt typ med en tendens att trombos, med exacerbation CGN på närvaron av märkta ödem under 1V2 - 2 månader 20 000 - 40 000 lU / dag (uppnår förlänger koagulering genom 2 - 3 gånger). Tillsammans med heparin är antiplatelet förskrivna - chimes (300-600 mg / dag). Med hög CGN-aktivitet används ett så kallat fyra-komponentschema, inklusive cytostatisk, prednison, heparin och chimes. Behandlingsförloppet kan vara i veckor (och även månader). När effekten av dosen av läkemedel minskas.

Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (indometacin, bru-fen) används för latent CGN med proteinuri 2-3 g / dag, med tecken på måttlig aktivitet; CGN nefrotisk typ i avsaknad av stort ödem och oförmåga att utse mer aktiva medel (kortikosteroider och cytotoxiska droger); om nödvändigt, snabbt minska hög protein Ria (i väntan på effekten av cytostatika).

Symtomatisk behandling innefattar utnämning av diuretikum och antihypertensiva läkemedel, antibiotika för smittsamma komplikationer. Antihypertensiva läkemedel indikeras för patienter med CGN som flyter från hypertoni. Applicera dopegit, p-blockerare, gemiton (klonidin). AD kan reduceras till normala siffror, men med tecken på njursvikt, bör blodtrycket reduceras till endast 160/100 mm Hg, som en större minskning kommer att leda till en nedgång i glomerulär filtrering.

Diuretika är ordinerat för CGN nefrotisk typ med svår ödem som ett medel för att förbättra patientens tillstånd (men har ingen effekt på den patologiska processen i njurarna). Furosemid används vanligtvis (20 - 60 mg / dag).

Patienter med CGN sätts på dispensarregistrering, som regelbundet granskas av en läkare. Urin undersöks minst en gång i månaden.

Spabehandling av patienter med kronisk glomerulonefrit i sanatorier i den heta klimatzonen (Centralasien), på Krims sydkust, tillämpas med framgång. Vid ett torrt och varmt klimat uppstår perifer vaskulär dilatering, förbättrar njurhemodynamiken, det är möjligt att med en lång vistelse i ett sådant klimat förbättras immunologisk reaktivitet.

Klimatbehandling är indicerad hos patienter med CGN som uppträder med isolerat urinssyndrom, särskilt hos patienter med svårt protein. Patienter med hypertensiv form kan också skickas till orter, men med en måttlig ökning av blodtrycket. Behandlingstiden bör vara minst 40 dagar. Om det finns en effekt upprepas behandlingen nästa år.

Prognos. Längden av patienter med CGN beror på sjukdomens form och tillståndet för kvävehinnanfunktionen. Prognosen är gynnsam i latent form av CGN, svår i de hypertoniska och hematuriserade formerna, ogynnsamma i den proteinuriska och speciellt blandade formen av CGN.

Förebyggande. Det primära förebyggandet är det rationella härdandet, sänka känsligheten för kall, rationell behandling av kroniska infektionsfält, användning av vacciner och serum endast enligt strikta indikationer.

Kronisk glomerulonephritis

Kronisk glomerulonefrit (CGN) är en immunkomplex njursjukdom med en primär lesion av njureglomeruli, vilket leder till progressiv glomerulär död, arteriell hypertension och njursvikt.

CGN kan vara både resultatet av akut nefrit och den primära kroniska. Ofta kan orsaken till sjukdomen inte hittas. Rollen av genetisk predisposition till utvecklingen av kronisk glomerulonephritis diskuteras. Kronisk glomerulonephritis utgör huvuddelen av patienter med HN, vilket väsentligt överskrider ANG. Enligt I.E. Tareeva, bland 2396 patienter med CGN glomerulonephritis var 70%.

Enligt WHO når dödligheten från HGN 10 per 100 000 invånare. Den huvudsakliga gruppen patienter med kronisk hemodialys och genomgått njuretransplantation står för CGN. Sjuk oftare män i åldern 40-45 år.

Etiologi. De viktigaste etiologiska faktorerna för CGN är desamma som vid akut glomerulonephritis. Ett visst värde vid utvecklingen av CGN har en annan infektion, virusens roll ökar (cytomegalovirus, herpes simplexvirus, hepatit B). Vissa läkemedel och tungmetaller kan fungera som antigener. Enligt N.A. Mukhina, I.E. Tareyeva (1991), bland de faktorer som bidrar till övergången av akut glomerulonefrit i kronisk, kan vara av betydelse och närvaro speciellt förvärrande ochagovoystreptokokkovoy och andra infektioner, återkylning, särskilt action av fuktiga kall, dålig arbets- och levnadsförhållandena, skada, alkoholmissbruk.

Patogenes. Patogenesen CGN huvudsakliga roll för immunsjukdomar som orsakar kronisk inflammation i njuren glomeruli och tubulointerstitiella vävnader skadas IR bestående av antigen, antikropp och komplement. Komplement deponeras på membranet i zonen för lokalisering av autoantigen-autoantikroppskomplexet. Därefter kommer migrering av neutrofiler till basalmembranet. När neutrofiler förstörs utsöndras lysosomala enzymer för att öka membranskador. BI Shulutko (1990) i patogenesen av GN ger följande alternativ: 1) Passiv IC går in i glomerulus och deras sedimentering; 2) cirkulationen av antikroppar som reagerar med strukturantigenet; 3) en variant av reaktionen med en fast antikropp av det egna basala membranet (GN med antikroppsmekanismen).

Komplexen av ett antigen med en antikropp bildad med komplementets deltagande kan cirkulera i blodet under en tid. Sedan faller de i glomeruli, de börjar filtreras (i så fall spelar deras storlek, löslighet, elladdning etc.) en roll. IR, som fastnar i glomerulärfiltret och inte avlägsnas från njurarna, orsakar ytterligare skador på renalvävnaden och leder till en kronisk kurs i den immune-inflammatoriska processen. Processens kroniska förlopp beror på den konstanta produktionen av autoantikroppar mot antigener i kapillärkällarmembranet.

I ett annat fall kan antigenet vara glomerulusbaseballmembranet, vilket, som ett resultat av skador på tidigare kemiska eller toxiska faktorer, förvärvar antigena egenskaper. I detta fall produceras antikroppar direkt på membranet, vilket orsakar allvarlig sjukdom (antikropps glomerulonefrit).

Dessutom immunmekanismer i CGN fortskrider delta och icke immuna mekanismer, bland vilka kan nämnas skadlig inverkan på proteinuri glomeruli och tubuli minskar syntesen av prostaglandiner, intraglomerular hypertoni, arteriell giperteniziyu, överdriven bildning av fria radikaler och nefrotoxicitet hyperlipidemi. Samtidigt sker aktivering av blodkoagulationssystemet, vilket ökar koaguleringsaktiviteten och avsättningen av fibrin i området för antigenets och antikroppens lokalisering. Utsöndringen av blodplättar fixerade vid platsen för skada på membranet, vasoaktiva ämnen ökar processerna för inflammation. En lång inflammatorisk process, nuvarande vågliknande (med perioder av eftergift och exacerbationer) leder till slut till skleros, hyalinos, ödemarkering av glomeruli och utveckling av kroniskt njursvikt.

Patologisk-anatomisk bild. Vid kronisk glomerulonephritis leder alla strukturella förändringar (i glomeruli, tubulär, kärl etc.) till sekundär rynkning av njurarna. Njurarna minskas gradvis (på grund av njursnefonernas död) och komprimeras.

Mikroskopiskt detekterad fibros, försummelse och atrofi hos glomeruli; minskning av fungerande renal parenchyma, en del av de återstående glomeruli hypertrophied.

Enligt V.V. Serova (1972), i njurens strom utvecklar ödem, cellinfiltrering, skleros. Fosi av skleros uppträder i medulla vid dödfödelseplats, som, när sjukdomen fortskrider, sammanfogar varandra och bildar omfattande kikatrikulära fält.

Klassificering av kronisk glomerulonefrit.

I vårt land är den kliniska klassificering som föreslagits av E. M. Tareev den mest accepterade, enligt vilken

latent (med isolerat urinssyndrom)

hematurisk (Berger-sjukdom)

nefrotisk och blandad GN.

fas - förvärring (förekomst av akut nefritisk eller nefrotiskt syndrom), eftergift

akut njursvikt

akut njurehypertensiv encefalopati (preeklampsi, eclampsia)

akut hjärtsvikt (vänster ventrikel med anfall av hjärtastma, lungödem, totalt)

kroniskt njursvikt

kroniskt hjärtsvikt

Den morfologiska klassificeringen (Serov V.V. et al., 1978, 1983) innefattar åtta former av CGN

diffus proliferativ glomerulonephritis

glomerulonefrit med halvmåne

membranoproliferativ (mesangiokapillär) glomerulonephritis

Som en självständig form isoleras subakut (malign, snabbt progressiv) extrakapillär glomerulonephritis.

Clinic. Beroende på övervägande av ett visst drag kännetecknas olika kliniska varianter.

Den vanligaste kliniska formen är latent GN (50-60%). Latent gn - Det är ett slags dold under kronisk GN, medvetslösa patienter utan ödem och hypertoni patienter behåller förmågan att arbeta i årtionden som en latent GBV kan inträffa under en lång tid, tills utvecklingen av kronisk njursvikt. Denna form manifesteras endast något uttalat urinsyndrom i frånvaro av extrarenala tecken på sjukdomen.

Sjukdomen detekteras genom slumpmässig undersökning, klinisk undersökning, när isolerad måttlig proteinuri eller hematuri detekteras. I detta fall är låg hypertoni och litet transient ödem möjliga, vilket inte lockar patienternas uppmärksamhet.

Hypertensiv GN förekommer i genomsnitt hos 12-22% av patienterna med CGN. Det ledande kliniska tecknet är arteriell hypertension. Detta alternativ kännetecknas av en lång, långsam kurs, i början av sjukdomen finns det inget ödem och hematuri. Sjukdomen kan upptäckas av en slump under medicinska undersökningar, hänvisning till sanatorium-resort behandling. Vid urinalys finns det en liten proteinuri, cylindruri på bakgrunden av väl tolererat periodiskt ökat blodtryck. Gradvis blir hypertoni konstant, hög, särskilt diastoliskt tryck ökar. Hypertrofi i hjärtans vänstra kammare, förändringar i fundusfartygen utvecklas. Sjukdomsförloppet är långsamt men stadigt progressivt och omvandlas till kroniskt njursvikt.

Blodtrycket stiger dramatiskt med utvecklingen av njursvikt. Att gå med i retinopati är ett viktigt tecken på CGN, med nedsmutsning, svåra arterioler, svullnad i det optiska nervhuvudet, blödningar längs kärlen, i svåra fall - retinal detachment, neuroretinopati. Patienter klagar över huvudvärk, suddig syn, smärta i hjärtat, ofta typen av angina.

En objektiv studie avslöjade hypertrofi i vänster ventrikel. Hos patienter med långvarig sjukdomsförlopp detekteras myokardiell ischemi och hjärtarytmi.

I allmänhet minskar urinlinsen - en liten proteinuri, ibland mikrohematuri, cylindruri, den relativa densiteten av urin gradvis. CKD bildas inom 15-25 år.

Hematurisk CGN. Kliniken har återkommande hematuri i varierande grad och minimal proteinuri (mindre än 1 g / dag). Extrarenala symtom frånvarande. CKD utvecklas i 20-40% inom 15-25 år.

Nefrotisk GN möter samma frekvens som hypertensiv GN. Nefrotisk GN är ett GN med polysyndromisk symptomatologi, en immunologisk reaktion i njurarna, vilket ger upphov till urinproduktion av en faktor som implementerar ett positivt lupustest. Proteinuri är signifikant, mer än 3,5 g / dag. Men i senare steg, med en minskning av njurfunktionen, minskar den vanligen. Förekomsten av enastående proteinuri ensam var ett avgörande inslag i nefrotiskt syndrom, eftersom det indikerar förekomsten av en dold njursskada och är ett tecken på glomerulär skada. NS utvecklas med en långvarig ökning av permeabiliteten hos glomeruli-basermembranet för plasmaproteiner och deras överdrivna filtrering, vilket överträffar reabsorptionsförmågan hos det rörformiga epitelet, vilket resulterar i en omstrukturering av glomerulärfiltret och den rörformiga apparaten.

Vid sjukdomsutbrottet är detta en kompensatorisk omorganisation, då reabsorptionsinsufficiens hos rören i förhållande till proteinet utvecklas vilket leder till ytterligare skador på glomeruli, tubuler, förändringar i interstitium och njurskärl. Hypoproteinemi, hypoalbuminemi, hyperglobulinemi, hyperlipidemi, hyperkolesterolemi, hypertriglyceridemi och hyperfibrinogenemi detekteras i blodet. Sjukdomsförloppet är långsamt eller snabbt framskridet med resultatet i CRF, i samband med hyperkoagulering kan det åtföljas av trombotiska komplikationer.

Huden hos patienter med nefrotisk form av CGN är blek, torr. Puffy ansikte, svullnad på benen, foten. Patienterna är adynamiska, inhiberade. Vid allvarligt nefrotiskt syndrom observeras oliguri, ödem i hela kroppen med närvaro av vätska i pleurhålorna, perikardium och bukhålan.

Betydande överträdelser av proteinmetabolism, minskad immunitet leder till det faktum att patienter med denna form är särskilt mottagliga för olika infektioner.

Blandad kronisk GN motsvarar egenskapen hos klassisk ödem-hypertonisk nefrit med ödem (Bright), hypertoni, signifikant proteinuri. Samtidig närvaro av hypertoni och ödem indikerar vanligtvis en avlägsen njurskada. Denna form kännetecknas av den mest allvarliga kursen, stadig progression och ganska snabb utveckling av njursvikt, CRF bildas inom 2-5 år.

Terminell glomerulonefrit - Slutstadiet av någon form av CGN anses denna form vanligen som ett stadium av kroniskt njursvikt.

Det är villkorligt att utesluta en kompensationsperiod, när patienten är effektiv, klagar bara på svaghet, trötthet, aptitförlust eller kan förbli helt frisk. Blodtrycket är högt, särskilt diastoliskt. Karakteriserad av polyuria, isostenuri, obetydlig proteinuri, "breda" cylindrar.

Morfologiskt finns det en andra skrynklig njure, ofta svår att särskilja från den primära skrynkliga med malign hypertoni.

Som en oberoende form av utsläpp subakut (malign) glomerulonephritis - snabbt progressiv glomerulonephritis, kännetecknad av en kombination av nefrotiskt syndrom med högt blodtryck och snabb inbromsning av njursvikt.

Start är akut, ihärdig svullnadstypanasarki, kännetecknad av signifikant kolesterolemi, hypoproteinemi, persistent, svår proteinuri. Azotemi och anemi utvecklas snabbt. Blodtrycket är mycket högt, uttalad retinopati av näthinnan till avlossning.

Snabba progressiva nefrit kan misstänkas om, vid sjukdomsuppkomsten, kreatinsnivån, serumkolesterol och blodtryck höjs mot bakgrunden av patienternas allvarliga tillstånd, uppvisas en låg relativ densitet av urin. En egenskap hos denna form av GN är ett unikt immunsvar, i vilket antigenet är ett eget basalmembran.

Proliferativ glomerulonephritis hittas morfologiskt med fibrinösa epitheliala halveringar, som kan utvecklas så tidigt som en vecka senare. Samtidigt minskar koncentrationsfunktionen (på grund av den tubulära interstitiella lesionen). Patienter dör efter 6-18 månader från sjukdomsuppkomsten.

Således används den kliniska klassificeringen av CGN i daglig praxis. Den ökade betydelsen av den morfologiska metoden för forskning för diagnos och prognosen för CGN kräver dock bekantskap med sjukdoms morfologiska egenskaper (se ovan).

Den vanligaste morfologiska formen av CGN (ca 50%) är mesangioproliferativ GN, som kännetecknas av deponering av immunkomplex, komplement i mesangium n under endometret av glomerulus kapillärerna. Kliniskt karaktäriseras denna variant av OGN, IgA-nefropati (Berger-sjukdomen) och de nefrotiska och hypertensiva formerna är mindre vanliga. Sjukdomen uppträder i ung ålder, oftare hos män. Ett karakteristiskt symptom är persistent hematuri. Ökat blodtryck vid sjukdomens början är sällsynt. Kursen i denna form av GN är godartad, patienterna lever länge. IgA nefropati är en av varianterna av mesangioproliferativ glomerulonefrit, karakteriserad av makro- och mikrohematuri, och exacerbationer är vanligtvis förknippade med en infektion. Ödem och hypertoni händer inte. När immunofluorescens är specifik identifiering av avsättningar i mesangiumet av IgA.

Membranös eller immunokomplex GN, förekommer hos cirka 5% av patienterna. En immunohistologisk studie i glomerulernas kapillärer avslöjade avsättningar av IgG, IgM, komplement (C₃ fraktion) och fibrin. Den kliniska kursen är relativt långsam med isolerat proteinuri eller nefrotiskt syndrom. Denna variant av GBV är mindre godartad, i nästan alla patienter, i början av sjukdomen upptäcks persistent proteinuri.

Membranoproliferativ (mesangiokapillaravinny) GN förekommer hos 20% av patienterna. I denna form av GN påverkas mesangium och endotelet i basalmembranet, avsättningar av IgA, IgG, komplement finns i de glomerulära kapillärerna, och förändringar i tubuleepitelet är obligatoriska. Sjukdomen börjar vanligtvis i barndomen, kvinnor blir sjukare oftare än män med 1,5-2 gånger. I den kliniska bilden detekteras nefrotiskt syndrom med svår proteinuri och hematuri oftare. Denna form av GBV går alltid framåt. Ofta börjar sjukdomen med ett akut nefrotiskt syndrom.

Egenheten hos denna form är hypokomplementemi, som inte observeras i andra morfologiska former, förutom GHA.

Skälen som leder till membranoproliferativ GN kan vara virus, bakteriell infektion, hepatit A-virus, lungtubberkulos, genetiska faktorer och purulenta sjukdomar (osteomyelit, kroniska purulenta sjukdomar i lungorna etc.).

GN med minimala förändringar (lipoid nefros) orsakad av skador på de "små processerna" av podocyter. Mer vanligt hos barn, i 20% av fallen hos unga män. Lipider finns i det rörformiga epitelet och i urinen. Immunavsättningar i glomeruli detekteras inte. Det finns en tendens att återfalla med spontana remissioner och en bra effekt av användningen av glukokortikoidbehandling. Prognosen är vanligtvis gynnsam, njurfunktionen förblir sparad under en längre tid.

Fokal glomerulär skleros - en typ av lipoid nefros, det börjar i juxtamedullary nefron, och IgM finns i glomerulära kapillärerna. Hos 5-12% av patienterna, oftare hos barn, proteinuri, hematuri och hypertoni detekteras kliniskt. Ett uttalat nefrotiskt syndrom som är resistent mot steroidbehandling är kliniskt observerad. Sjukdomen fortskrider och slutar med utvecklingen av CRF.

Fibroplastisk GN - diffus form av CGN - i sin kurs slutar det med hårdhet och fibroplastisk process av alla glomeruli.

Fibroplastiska förändringar i glomeruli åtföljs av dystrofi, atrofi av det rörformiga epitelet och skleros av den interstitiella vävnaden.

Diagnosen av GN är baserad på en bedömning av anamnesen, AH och förändringar i urinen.

Det bör komma ihåg om GN: s eventuella långsiktiga latenta kurs.

Diagnos av glomerulonefrit är omöjlig utan laboratorieundersökning. Den innehåller

urinalys, dagligt proteinförlustantal,

proteinogram, bestämning av blodlipider, blodkreatinin, urea, elektrolyter,