40 Massivt ödem vanligt för hela kroppen är

En 45-årig patient är medvetslös. Objektivt - huden är torr, muskeltonen minskar, djup andning, bullriga med lukt av aceton från munnen. Vad är patientens tillstånd

42 Svullnad i ansiktet, högt blodtryck, urin av "köttslop" färgen observeras under

43 Urinfärg "köttslop" på grund av innehållet i ett stort antal

Triad av symptom vid akut glomerulonephritis

a) hematuri, ödem, hypertoni

b) pyuria, bakteriuri, hypertoni

c) hematuri, bakteriuri, ödem

d) leukocyturi, cylindruri, ödem

e) bakteriuri, hematuri, ödem

Viktigt vid diagnosen rheumatoid artrit är

a) fullständigt blodantal

b) urinalys

c) bröstradiografi

46 Vid behandling av reumatoid artrit som användes

En kraftig blodtryckssänkning observeras när

Nödvård för anafylaktisk chock

a) atropin, morfin, baralgin

b) adrenalin, prednison, mezaton

c) dibazol, klonidin, lasix

g) Corvalol, strophanthin, lasix

d) mezaton, strofantin, baralgin

Lokalisering av utslag med urtikaria

d) Alla kroppsdelar

d) Det finns ingen specifik lokalisering

Kliniska symptom på angioödem

a) svullnad i ansiktet, andningssvårigheter

b) ökat blodtryck, kräkningar

c) klåda, fallande blodtryck

d) Medvetenhet, ökat blodtryck

d) sänka blodtrycket, andfåddhet

Test på disciplinen "Sjukvård i terapi"

Specialitet: "Nursing"

Kurs 3

ETAPP

Allergiska reaktioner orsakar oftare

När det är allergiskt mot sulfonamider kontraindiceras

Allergiskt husdjur

Glomerulonefrit (nefrit)

Detta är en akut inflammatorisk njursjukdom med glomerulär skada. I den akuta formen av sjukdomen är vanligare hos unga upp till 40 år. Sjukdomen fortskrider cykliskt och slutar med återhämtning. Sällan går in i kronisk glomerulonefrit.

Glomerulonefrit hos barn leder ofta till utveckling av njursvikt och funktionshinder. När det gäller prevalens rankas den andra bland förvärvade sjukdomar i urinvägarna, som ofta utvecklas efter streptokockinfektion. Vid behandling av skarlettfeber hemma hos 3-5% av barnen avslöjades vidare glomerulonefrit, med behandling på ett sjukhus - 1%.

Orsaker till akut glomerulonefrit:
Infektioner orsakade av grupp A streptokocker (angina, tonsillit, faryngit). Akut glomerulonephritis utvecklas vanligtvis efter 1-2 veckor;
• andra infektioner (bakterier, virus etc.);
• Toxiska ämnen (alkohol, salter av tungmetaller etc.);
• systemiska sjukdomar (kollagenos, etc.);
• allergener (vacciner, serum, insektsgift, växtpollen);
• medicinska ämnen (särskilt antibiotika och vitaminer)
• tumörvävnadsantigen.

Huvud tecken på akut glomerulonefrit:
Patienten har följande symtom:
• svullnad på grund av vätskeretention
• törst, illamående
• andfåddhet, smärta i hjärtat, hjärtklappning;
• Färgen på urinen kan förändras (färgen på "köttspalt").

Edemas är lokaliserade främst i ansiktet, liksom i hålrummen (pleural, buken). Med ackumulering av vätskesvullnad ökar snabbt, vilket leder till en ökning av kroppsvikt på kort tid. Svullnad och pallor i huden bestämmer patientens karaktäristiska utseende.
En annan grupp av symtom är förknippad med förändringar i blodet (hemodynamiska förändringar) på grund av salt och vattenretention:
Högt blodtryck, bradykardi
• attacker av hjärtastma
Lungödem.

diagnostik

Tecken på inflammatorisk njurskada:
• högt innehåll av urinprotein
• Förekomst av överskott av blod i urinen.
• ryggsmärta
• långvarig oförmåga att urinera

Som ett resultat av laboratorieundersökningar av perifert blod i akut glomerulonefrit, detekteras ofta anemi (antalet röda blodkroppar reduceras, hemoglobinhalten i det reduceras). Detta beror på hydremi (en ökning av den flytande delen av blodet som ett resultat av ödem), eller det kan bero på sann anemi orsakad av infektion.

Förloppet av akut glomerulonefrit kan förekomma både med uttalad symtomatologi, med perioder av förbättring och försämring och med måttligt uttalad symtomatologi över flera månader. Övergång av långvarig akut glomerulonephritis till kronisk nefrit är möjlig.

Bland komplikationer observerade akut hjärtsvikt, kränkningar av vatten-salt metabolism, hjärnblödning, svår synförsämring och eklampsi (kramper medvetslöshet med konvulsioner, vidgade pupiller, bitande tunga, ofrivillig urinering), som uppträder mot bakgrunden av en kraftig ökning av blodtryck).

För akut glomerulonefrit typisk klinisk triad: ödem, hematuri (blod i urinen), hypertension (högt blodtryck kontinuerligt) som uppstår efter underkylning överförs angina.
Om typiska sjukdomssymtom är milda, kan sjukdomen diagnostisera endast med systematisk undersökning av urin, som är ibland kliniska tecken på akuta former kan uppstå vid kronisk njursjukdom som en manifestation av processverksamhet.

Det är nödvändigt att skilja akut glomerulonefrit med akut pyelonefrit:
• Persistent glomerulonephritis kännetecknas inte av långvarig smärta i ländryggen, feber med frossa;
• Med akut pyelonefrit är det inga manifestationer av ödem och hjärtastma.

Det är också viktigt att korrekt differentiera akut glomerulonefrit och hypertensiv kris, njurecancer och ett antal andra sjukdomar med liknande symtom.

Kronisk glomerulonefrit (nefrit)

Detta är en kronisk immun-inflammatorisk sjukdom hos njurarna, som ständigt är progressiv och leder ofta till njursvikt. Hos 10-20% av patienterna med akut glomerulonephritis leder till bildandet av en kronisk sjukdom. Sjukdomen är vanligare hos personer i ung ålder.

Faktorer som orsakar kronisk glomerulonefrit:
• hypotermi
• skador;
• infektiösa faktorer (bakteriell, viral, parasitisk);
• alkohol och andra giftiga ämnen;
• Läkemedel, inklusive antibiotika.
• tumörer av olika lokaliseringar

Ofta, efter sjukdomar som orsakats av β-hemolytisk streptokocksgrupp B, utvecklas en infektiös allergisk glomerulonefrit. Därför anses tidig upptäckt och behandling av streptokockinfektioner som förebyggande av sådan glomerulonefrit.

Former av kronisk glomerulonefrit:
• latent;
• nefrotisk;
• hypertensiv
• blandat;
• Subakut (snabbt framskridande).

De viktigaste tecknen på kronisk glomerulonephritis
Manifestationer av kronisk glomerulonephritis beror på sjukdomsformen.

Latent form av glomerulonefrit.
Denna form av glomerulonephritis förekommer oftast. Det manifesteras endast av förändringar i urinen, ibland genom en liten ökning av blodtrycket. Sjukdomen är långsamt progressiv. Prognosen är fördelaktig om hematuri inte går med.

Nephrotisk form av glomerulonefrit.
Kursen är måttligt eller snabbt progressiv. Nefrotisk glomerulonephritis kännetecknas av nefrotiska kriser med en plötslig utveckling av symtom som peritonit, feber, trombos i njurarna, vilket drastiskt försämrar njurfunktionen. Smittsamma komplikationer observeras ofta.

Hypertensiv form av glomerulonefrit.
På grund av sjukdomens karaktär liknar den en latent form, eftersom den kännetecknas av tillfredsställande tolerans av högt blodtryck i många år, som i avsaknad av ödem länge inte ger anledning att gå till en läkare. Komplikationer (stroke, hjärtinfarkt) är sällsynta. Det brukar utveckla vänster ventrikelfel med hjärtacma. Loppet av hypertensiv glomerulonefrit är långsam men progressiv. Som ett resultat av detta utvecklas kroniskt njursvikt nödvändigtvis.

En blandad form av glomerulonefrit.
Det kännetecknas av en kombination av nefrotiskt syndrom (manifestation av kronisk glomerulonephritis på grund av systemiska sjukdomar) och arteriell hypertension. Stadig progressiv kurs.

Subakut form av glomerulonefrit (snabbt progressiv, malign).
En speciell form av kronisk glomerulonephritis, vars viktigaste egenskap är en snabb ökning av njursvikt på grund av den uttalade aktiviteten hos inflammatorisk process. Mycket ofta observeras nefrotiskt syndrom och arteriell hypertoni samtidigt.
Snabba progressiva glomerulonephritis uppträder oftare hos unga män.
Sjukdomsuppkomsten är ofta akut. Snart utvecklas svår att kontrollera arteriell hypertension och progressivt njursvikt. Tecken på en relativ gynnsam prognos är akut influensaliknande början av sjukdomen, frånvaron av arteriell hypertoni och patientens unga ålder.

I 30% av fallen observeras övergången av den akuta sjukdomen till kronisk form. Under den akuta perioden är patienterna handikappade och måste vara på sjukhuset. Sjukdomen varar 2-3 månader och kan resultera i fullständig återhämtning. Personer som har upplevt akut glomerulonefrit är föremål för uppföljning. För att undvika återkommande sjukdomar bör särskild uppmärksamhet ägnas åt kampen mot brännvårdsinfektion, samt undvika hypotermi.

diagnostik

Genomföra kliniska och biokemiska studier av blod och urin, ultraljudsundersökning av njurarna, etc.
Kronisk glomerulonephritis bör differentieras från akut glomerulonefrit, kronisk pyelonefrit, högt blodtryck, läkemedelsnefrit, njuremyelom etc.

Det är nödvändigt att utesluta ensidig (asymmetrisk) patologi i urinvägarna, njur-trombos, njurtumör, urolithiasis.
Differentiell diagnos är särskilt viktig i samband med möjligheten till fundamentalt olika terapeutiska metoder.

behandling

Vid behandling av glomerulonefrit i samband med infektion används antibakteriella läkemedel. Vid akuta långvariga inflammatoriska processer, hematuri och för förebyggande av kroniska former av sjukdomen indikeras glukokortikosteroider (prednisolon, triamcinolon, dexametason).

Med förhöjt blodtryck och uttalat ödem förskrivs hypotensiva och diuretika. För att sänka blodtrycket används medel för att expandera perifera kärl (diazoxid), kalciumkanalblockerare (verapamil, nifedipin), centralt verkande hypotensiva läkemedel (klonidin) och saluretika (furosemid, etakrynsyra).

I fall av högt blodtryck, är lugnande medel (diazepam) dessutom föreskrivna i vissa fall.
För hjärnans ödmor, föreskrivs osmotiska diuretika (mannitol).
För att förbättra mikrocirkulationen i njurarna används antiplateletmedel (pentoxifyllin) och angioprotektorer (kalciumdobesilat).
Vid akut och kronisk njursvikt, hemodialys, peritonealdialys (metoder för artificiell blodrening) utförs.
Läkemedelsguide

Kronisk glomerulonephritis: hur man lever med sjukdomen

Njurarna är det viktigaste organet som ansvarar för att avlägsna onödiga och skadliga ämnen från kroppen. Människans hälsa beror på njurarnas stabilitet. Kronisk glomerulonefrit är en patologi som leder till njursvikt och allvarliga konsekvenser för hela organismen. Denna sjukdom tolererar inte frivolösa relationer och kräver lång och allvarlig behandling.

Vad är en kronisk glomerulonephritis

Den kroniska formen av glomerulonefrit är en progressiv inflammatorisk lesion av renal glomeruli, vilket leder till skleros (ärrbildning) och förlust av funktionalitet. Med tiden utvecklas kroniskt njursvikt.

Sjukdomen har en relativt hög förekomst, den kan uppträda vid vilken som helst ålder, men oftast diagnostiseras de första tecknen på glomerulär lesion (glomeruli) vid 25-40 år. Män är sjukare oftare. Skillnaden i den kroniska processen från akut på lång sikt (mer än ett år) av inflammatoriska och destruktiva förändringar och omfattande (diffus) bilateral njurskada.

I strukturen hos varje njure finns ett komplext strukturellt system, inklusive nefroner som består av glomeruli (kapillärväv) i kapslar och den minsta tubulära tubulen, där det finns en kontinuerlig process för att filtrera blod med bildandet av urininnehållande substanser, som inte är nödvändiga för kroppen. Nödvändiga element kvarstår i blodet.

I renal glomeruli (glomeruli) finns en kontinuerlig process av blodfiltrering.

När glomerulonefrit hos njurarna förekommer:

• På grund av den inflammatoriska processen blir väggarna i glomerulära kärl genomträngliga för blodceller;
• i lumen i glomerulernas kapillärer bildar små blodproppar, blockerar deras lumen;
• i den drabbade glomerulahen sänker blodflödet eller stoppar helt och hållet;
• blodceller blockerar lumen av bowmankapseln (glomerulus) och renal tubulerna;
• i den drabbade nephronen störs hela sekventiella filtreringsprocessen;
• Vävnaden hos glomerulära kapillärerna, renal tubulerna och sedan hela nefronen ersätts med en utveckling av ärrvävnad - nephroscleros;
• nefrons död leder till en signifikant minskning av volymen filtrerat blod, vilket leder till att syndromet av njursvikt utvecklas.
• funktionellt njursvikt leder till ackumulering av skadliga ämnen i blodet och urinen för att avlägsna de element som kroppen behöver.

Kronisk inflammation i njursglomeruli är oftare resultatet av en akut immun-inflammatorisk process i njurarna, men kan också vara primär kronisk.

Glomerulonefrit orsakar inflammation och förstörelse av renal glomeruli.

Klassificering av patologi: typer och former

Kronisk glomerulonefrit kan ha en infektiös immun eller icke-infektiös immunitet. Under sjukdomsförloppet utses faser av exacerbation och remission. Enligt utvecklingshastigheten kan patologin utvecklas snabbt (från 2 till 5 år) eller långsamt (längre än 10 år).

Kronisk inflammation kan förekomma i olika former. I enlighet med huvudsyndromet skiljer sig följande typer av klinisk kurs:

• latent - med övervägande urinssyndrom. Ledsaget av måttligt ödem och ljust högt blodtryck, protein, erytrocyter och leukocyter detekteras i urinen. Det förekommer oftast hos nästan hälften av patienterna.
• hypertensiva eller hypertensiva. Diagnosiseras i 20% av alla fall av kronisk glomerulonefrit. Det uppenbaras av konsekvent högt blodtryck, polyuria (en ökning av volymen urin utsöndras under dagen), nocturia (nattlust att urinera). I analysen av urin - högprotein och förändrade röda blodkroppar är densiteten något under normal nivå;
• hematurisk - med en övervägande av brutal hematuri, det vill säga blod i urinen. Det förekommer sällan (5% av det totala antalet patienter), uppenbaras av ett högt innehåll i urinen av modifierade röda blodkroppar;
• nefrotisk - med svår nefrotiskt syndrom. Diagnosiseras i fjärde delen av alla patienter. Manifierad av svårt ödem, ökat tryck, en minskning av mängden daglig urin. Urinindikatorer: hög densitet, proteinuri (högprotein), i blodminskat protein, högt kolesterolinnehåll;
• blandad - med manifestationer av nefrotiska och hypertensiva syndrom.

I olika former av glomerulonefrit är grunden för patologiska förändringar en enda mekanism

Varje typ av kronisk glomerulär inflammation uppträder med på varandra följande perioder av kompensation och dekompensering av njurarnas filtreringsfunktion.

Baserat på de morfologiska förändringarna i de drabbade njurarna finns det också flera huvudtyper av sjukdomen:

• glomerulonefrit med minimala förändringar
• membranös - med ett skarpt ödem och splittring av membranerna i glomerulära kapillärerna; dela fokala och diffusa lesioner av membranen;
• proliferativ intrakapillär - manifesterad av proliferation av celler i det inre skiktet av glomeruliens kapillärer och vävnad som ligger mellan kärlen (mesangium);
• proliferativ extrakapillär - karakteriserad av bildandet av specifika hemi-luni på grund av proliferationen av kapslarnas glomerulära epitelceller. Formationer fyller en glimt av kapslar och klämmer kapillärer, bryter i blodcirkulationen. Därefter ersätts lungorna med bindväv, vilket leder till glomeruliens död. Denna typ av glomerulonefrit har en malign kurs;
• membran-proliferativ typ kombinerar tecknen på proliferativa och membranösa lesioner av glomeruli, medan de patologiska förändringarna är diffusa;
• skleroserande eller fibroplastisk typ. Sådan kronisk glomerulonephritis kan vara resultatet av någon annan form av sjukdomen, med fokala och diffusa typer som skiljer sig åt.

Vid kronisk glomerulonephritis ersätts glomeruli och sedan nefronerna själva med fibrös vävnad.

Orsaker till sjukdomen

Varför det finns en kronisk inflammation i glomeruli kan inte alltid räkna ut. Patologi kan vara en följd av en uncured akut inflammation eller det kan uppstå främst.

En ledande roll i uppkomsten av inflammation spelar nefrogen Streptococcus-stammar tillsammans med närvaron i kroppen av kronisk infektiös foci i olika organ. Externa och interna faktorer skapar bildandet av specifika immunkomplex som cirkulerar i blodet och deponeras på glomerulära membran, vilket leder till skador på den senare. Den resulterande reaktiva inflammationen och nedsatt blodcirkulation i glomeruläranordningen leder slutligen till dystrofa förändringar i njurarna.

Kronisk glomerulonefrit kan vara infektiös eller icke-infektiös

Provokativa faktorer för utveckling av patologi kan vara:

• sjukdomar orsakade av bakteriell flora:
  • halsfluss;
  • halsont;
  • sinusit;
  • adnexit;
  • karies;
  • skarlet feber;
  • periodontal sjukdom;
  • infektiv endokardit
  • kolecystit;
  • pneumokock lunginflammation
• sjukdomar med viral etiologi:
  • herpes;
  • influensa;
  • hepatit B;
  • rubella;
  • mononukleos;
  • kyckling pox;
  • epidemisk parotit
  • cytomegalovirusinfektion;
• autoimmuna sjukdomar:
  • systemisk vaskulit
  • reumatism;
  • lupus erythematosus;
• genetisk predisposition: medfödda defekter i immunsystemet;
• missbildningar - renal dysplasi;
• medfödda syndrom:
  • pulmonell njure;
  • Scheinlein-Henoch sjukdom.

Streptokocker är den främsta orsaken till smittsam glomerulonefrit

Icke-infektiösa faktorer inkluderar:

• allergiska reaktioner på transfusion av blodkomponenter eller införande av serum och vacciner;
• Förgiftning med kvicksilver, bly, organiska lösningsmedel;
• drogförgiftning;
• alkoholförgiftning.

Kronisk inflammation i njursglomeruli kan uppstå under strålbehandling. Att ge faktorer är också den konstanta effekten av låga temperaturer och en minskning av kroppens övergripande motståndskraft mot skadliga influenser.

Manifestationer av patologi

Symtom på kronisk glomerulonephritis beror på formen i vilken patologin fortsätter. Det finns två huvudstadier av sjukdomen: kompensation och dekompensation. I det första steget är externa tecken praktiskt taget frånvarande. Det kan finnas ljust instabil ödem och en liten ökning av blodtrycket.

I kronisk glomerulonephritis uppträder inflammatoriska och destruktiva förändringar långsamt i njurarna, vilket leder till symptomutveckling.

I dekompenseringsstadiet sker en progressiv försämring av njurfunktionerna - deras insufficiens utvecklas. På grund av ackumulering i blodet av kväveavfall upplever patienten:

• ihållande illamående
• huvudvärk;
• svaghet;
• kräkningar.

Störningar av elektrolytbalans och hormonbalans leder till kroniskt ödem och en bestående ökning av blodtrycket (BP). Njurarnas oförmåga att koncentrera urin manifesteras av polyuri - en ökning av den dagliga mängden urin som utsöndras.

Denna skylt är åtföljd av:

• konstant törst;
• känsla av generell svaghet;
• huvudvärk;
• torr hud, hår och naglar.

Resultatet av dekompensationsfasen blir en sekundär rynkad njure. Azotemisk uremi utvecklas när njurarna helt förlorar sin förmåga att upprätthålla normal blodkomposition. Allvarlig förgiftning kan leda till uremisk koma.

I kronisk glomerulonephritis är ödem karakteristisk

Tabell: Symptom på kronisk glomerulonephritis beroende på klinisk form

Tecken på försämring

Vilken som helst form av kronisk glomerulär inflammation kan uppträda vid tillfälliga exacerbationer. Oftast observeras sådana episoder under våren eller hösten och brukar inträffa 2-3 dagar efter infektionen (viral eller streptokock).

En av de karakteristiska tecknen på glomerulonephritis, speciellt under exacerbation, är urinen av färgen på köttslop.

Manifestationer i det akuta skedet:

• ömhet i ländryggsregionen;
• temperaturökning
• känsla av törst;
• dålig aptit
• svaghet;
• huvudvärk;
• svullnad i ögonlocken, ansiktet, benen;
• brott mot urinladdning
• urinfärgskött slop.

Video: Vad händer när glomerulonephritis

Hur är diagnosen gjord?

Diagnos av sjukdomen involverade nefrologer. Huvudkriteriet vid identifiering av kronisk glomerulonefrit är data från kliniska och laboratorieundersökningar. För det första samlar doktorn anamnese, tar hänsyn till faktumet av befintliga kroniska infektioner, systemiska patologier och akuta attacker av glomerulonefrit.

Laboratorieundersökning av patienten innefattar följande prov:

1. Klinisk analys av urin. I många prov uppvisar förändrad erytrocyt cylindrar (hyalina, granulära), leukocyter, stora mängder protein, är urinen tätheten minskas eller ökas - det beror på stadiet av sjukdomen.
2. Testa Zimnitsky. Daglig volym urin och dess densitet minskas eller ökas. En ökning av mängden urin och en minskning i densitet indikerar ett stadium av dekompensering av sjukdomen.
3. Biokemisk analys av blod. En minskning av proteinfraktioner (hypoproteinemi och Dysproteinemia), närvaron av C-reaktivt protein, sialinsyra, högt kolesterol och kvävehaltiga föreningar (dekompensation steg).
4. Immunogram av blod. Analysen bestäms stora halter antikroppar mot Streptococcus (antistreptolysin, antigialuronidazy, antistreptokinazy, antidezoksiribonukleazy), ökade nivåer av immunoglobuliner, komplementfaktorer minskar (proteiner involverade i immunsvaret hos organismen i interaktionen av antikroppar och antigener).
5. Mikroskopisk analys av ett prov av renvävnad från en biopsi. Metoden gör det möjligt att bedöma de strukturella förändringarna i renalglomeruli, vilket är viktigt för utnämningen av adekvat terapi. Visa tecken på proliferation (proliferation) glomerulära strukturer, deras infiltration av immunceller - neutrofiler och monocyter, närvaron av insättningar i glomeruli IR (immunkomplex).

Urinalys för glomerulonefrit visar abnormiteter och låter dig bestämma sjukdomsfasen

Instrumentundersökning av patienten omfattar följande procedurer:

1. Echografi (ultraljud) hos njurarna. En minskning av njurarnas storlek på grund av härdning av parenkymen hittas.
2. Excretory (intravenös) urografi. Metoden består i införandet i patientens blod av en särskild radiopaque substans följt av en serie bilder som visar njurarnas förmåga att ackumulera och ta bort detta ämne. Sålunda bedöms graden av försämring av njurarnas filtrerings- och koncentrationsfunktioner.
3. Doppler ultraljud av njurkärlen. Det används för att bedöma njurblodflödesbesvär.
4. Dynamisk nephroscintigrafi - radionuklidskanning av njurarna. Ger dig möjlighet att bedöma de strukturella och funktionella störningarna i dessa organ.
5. Njurbiopsi - nödvändig för bedömning av destruktiva förändringar i det drabbade organet på cellulär nivå.

För att bedöma förändringar i njurstrukturen, utför ultraljud

För att upptäcka förändringar hos andra organ kan en ultraljud av hjärtat och pleurala kaviteter, ett EKG, en undersökning av Fundus dessutom föreskrivas.

Kronisk glomerulonephritis bör differentieras från patologier som:

• kronisk pyelonefrit;
• polycystisk njursjukdom;
• nefrotiskt syndrom;
• njuramyloidos;
• nefrolitiasis;
• hjärtsjukdomar med arteriell hypertension;
• njur tuberkulos.

Video: diagnos av kronisk glomerulonephritis

Principer för behandling

Vård och egenskaper vid behandling beror på den kliniska formen av patologin, graden av dess progression och förekomsten av komplikationer. I alla fall rekommenderar läkare att man observerar en mild behandling, vilket eliminerar hypotermi, överarbete och skador i samband med yrkesverksamhet.

I exacerbationstiden krävs att en fullständig inpatientförlopp genomgår behandling, vidhäftar till strikt sängstöd och kost. Sängstöd är nödvändigt för att minska bördan på njurarna. Minskad fysisk aktivitet saktar ned metaboliska processer, vilket är nödvändigt för att hämma bildandet av giftiga kväveföreningar - produkter av proteinmetabolism.

Vid underhåll av remission utförs poli terapi, sanitet foci av infektion, provocera uppkomsten av inflammation i glomerulus (behandlade patienter tänder, adenoidectomy, tonsiller, lindring av inflammation i näsans bihålor). Sanatoriumbehandling rekommenderas i klimatorter.

Under remission ska en patient med kronisk glomerulonephritis regelbundet besöka en ENT och en tandläkare för att stoppa inflammation i tid vid infektionsställena.

Läkemedelsanvändning

Basen av läkemedelsbehandling är immunosuppressiva medel, det vill säga medel som undertrycker kroppens immunreaktivitet. Reduktion av immunitetens aktivitet, sådana läkemedel inhiberar utvecklingen av destruktiva processer i glomeruli. Förutom immunosuppressiv terapi används symptomatiska medel också.

Huvudbehandlingen är immunosuppression. För detta ändamål, använd:

• steroidläkemedel: Prednisolon eller Triamcinolon i individuell dosering, under perioden för exacerbation-pulsbehandling, det vill säga den korta administreringen av ultrahöga doser av Prednisolon eller Methylprednisolon;
• cytostatika:
  • cyklosporin;
  • klorambucil;
  • azatioprin;
  • cyklofosfamid;
• immunsuppressiva medel:
  • delagil;
  • Plaquenil.

• droger för att sänka blodtrycket:
  • Capoten;
  • enalapril;
  • reserpin;
  • Kristepin;
  • nifedipin;
  • Raunatin;
  • Corinfar;
    • med mycket svår hypertension:
      • Ismelin;
      • Izobarin;
        • för behandling av eclampsia (konvulsivt syndrom) under perioden för exacerbation - 25% lösning av magnesiumsulfat;
• diuretika (diuretika) för att avlägsna överskott av vätska:
  • hydroklortiazid;
  • veroshpiron;
  • Lasix (furosemid);
  • Aldactone;
  • Uregei;
• antikoagulantia och antiplatelet medel för att förbättra blodflödet och förhindra blodproppar i det glomerulära vaskulära nätverket:
  • fenindion;
  • heparin;
  • dipyridamol;
  • tiklid;
• icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel för smärtlindring och undertryckande av inflammatoriska mediatorer på grund av immunsvaret:
  • Indometacin (metindol);
  • Ibuprofen.

För rehabilitering av det infektiösa fokuset gäller antibiotika. Antibakteriell terapi väljs individuellt, med hänsyn till patientens tolerans för läkemedlet och bakteriepatogenens känslighet.

Fotogalleri: läkemedel för behandling av sjukdomen

Mat för kronisk glomerulonephritis

När sjukdomen är tilldelad till dietnummer 7 och dess underarter (7A, 7B och 7G), beroende på aktiviteten hos den patologiska processen.

Dietbordet fokuserar på sådana aspekter:

• maximal lindring av njurarna
• ökad utsöndring av toxiska metaboliter från kroppen;
• förbättring av diuresis och eliminering av ödem, vilket är särskilt viktigt för nefrotiska och blandade former;
• normalisering av blodtryck och stimulering av mikrocirkulationen i njurarna.

Mat ska tas i små portioner 5-6 gånger om dagen. När glomerulonefrit är mycket viktigt för att minimera konsumtionen av salt och vätska. Begränsning av proteiner är endast nödvändig vid utveckling av hyperasotemi, det vill säga en överdriven ackumulering av kväveföreningar i blodet. Utesluten mat:

• kryddig, svår att smälta, för fet mat
• mat rik på oxalsyra och eteriska oljor;
• såser, kryddor;
• rökt kött, korv;
• pickles, pickles;
• muffin, choklad;
• snabbmat

Alkohol är strängt förbjudet. Drycker kan inte vara kaffe, kakao, söt läsk, mineralvatten.

Njurskadliga livsmedel bör uteslutas från kosten.

Näring bör ha en normal kaloriinnehåll (2700-2900 kcal per dag), vara befäst, rik på spårämnen, särskilt kalium och kalcium.

Den kroniska processen utan komplikationer kräver konstant användning av diet nr 7 med en normal proteinhalt (1 g per 1 kg kroppsvikt), kolhydrater och fetter, saltbegränsning till 3-5 g och vätska till 0,8-1,0 liter per dag. I exacerbationsfasen används diet nr 7B med restriktion av proteinfoder, strikt vätskemätning (200 ml mer än utvalt urin dagen innan) och begränsning av salt till 2 g (i livsmedel), det vill säga mat säljs inte. Vid kronisk glomerulonephritis i dekompenseringsstadiet behövs diet nr 7 A med en minskning av kalorinnehållet i livsmedel med en tredjedel av normen, lägsta proteininnehåll, fullständig natrium- och vätskebegränsning som i kosten på 7 B.

Basen av maten bör vara vegetabilisk, mejeriprodukter, flingor. Mat bör beredas genom rostning, kokning, stewing.

Grunden för näring i kronisk glomerulonefrit bör vara spannmål, grönsaksrätter, soppor, sallader

Provmeny för kronisk glomerulonephritis - bord

1. Rispudding med färska äpplen.
2. Mjukkokt ägg eller protein omelett.
3. Bokhete gröt med morotkotlett eller grönsaksallad.

1. Pumpa gröt.
2. Bakade äpplen.
3. Osaltade pannkakor med grönt te.
4. Unsavened kex med buljong höfter.
5. Morotpuré.

1. först:
   • vegetarisk soppa med gräddfil
   • soppa med grönsaker och nudlar;
   • rödbetor soppa;
   • mjölksoppa med spannmål;
   • kalkon köttbullssoppa.
2. andra:
   • bakade potatis och kokt kalvkött;
   • potatismos med fiskdumplings;
   • stuvade grönsaker eller grönsakspuré med ångade köttkoteletter.
3. Dessert eller dryck:
   • komposit av torkade frukter;
   • färsk frukt;
   • bärjuice;
   • fruktgelé;
   • grönt te med socker.

1. Höstost med honung eller torkad frukt.
2. Berry mousse.
3. Mejeri och fruktsouffel.
4. Apple-morotbitar.
5. Osaltade pannkakor eller pannkakor.

1. Ris pilaf med russin och färsk frukt.
2. Proteinomelett
3. Grönsakssallad med olivolja och ris (bovete, hirs, havregryn) gröt.
4. Stuga ostgryta.
5. Ångad fisk zrazy med grönsaker.

sjukgymnastik

Fysioterapeutiska procedurer ordineras under eftergivningsperioden och syftar till att förbättra metaboliska processer, blodcirkulation och lindring av inflammation.

Applicera följande metoder:

• elektrofores på njurområdet med Euphyllin, kalciumglukonat, antiseptiska och antihistaminläkemedel;
• UHF för att eliminera inflammatorisk process;
• SMW-terapi - exponering för ett elektromagnetiskt fält med viss frekvens och våglängd för att förbättra mikrocirkulationen och eliminera det inflammatoriska svaret.
• inductotermi - användningen av högfrekvent magnetfält för att normalisera blodcirkulationen i glomeruli;
• bestrålning av nedre delen av ryggen med infraröda strålar (Sollux lampa) för att förbättra blodflödet i njurarna.

Fysiska förfaranden för kronisk glomerulonephritis syftar till att eliminera inflammation och normaliserande blodcirkulation i njurarna.

Kirurgiska metoder

Glomerulonefrit i sig kräver ingen operation. Hjälpen hos kirurger kan behövas för allvarliga komplikationer - nefroscleros (rynkning av njurarna), vilket leder till kronisk uremi. I detta fall utförs regelbunden hemodialys, och i händelse av otillräcklig effektivitet utförs en njurtransplantation. Glomerulonefrit kan dock återkomma även i ett transplanterat organ.

Traditionella behandlingsmetoder

Det är omöjligt att endast använda traditionella medicinmetoder i stället för traditionell behandling. Glomerulonefrit är en allvarlig patologi som leder till allvarliga konsekvenser, även döden. Detta måste komma ihåg och inte försumma de föreskrivna drogerna. Användningen av örter bör också förhandlas med din läkare, eftersom vissa växter som traditionellt används av narodniks vid behandling av njursjukdomar inte kan användas för glomerulär inflammation. Dessa örter innefattar björnarör (björnbär) och fälthästar, som har en stark diuretisk effekt, men kan öka hematuri.

Vid kronisk inflammation kommer sådana medel att underlätta patientens tillstånd:

1. Antiinflammatorisk, diuretisk avgift:
   1. I lika delar, ta björkblad, rosen höfter, hackad persilja rötter, harv och älskling, anis frön.
   2. Ta 1 stor sked av blandningen och häll ett glas kallt vatten i 40 minuter.
   3. Lägg i ett vattenbad och koka i 15 minuter.
   4. Kall och spänning.
   5. Drick buljongen i små portioner under dagen.
2. Njurtema från ödem:
   1. En matsked ört orthosiphon staminate häll vatten (200 ml).
   2. Brew i ett vattenbad i 10 minuter.
   3. Insistera på att kyla och påfrestning.
   4. Drick ett medel på 100 ml två gånger om dagen i en halvtimme före måltid.
3. Diuretisk samling:
   1. I lika stor utsträckning måste du ta gräset av askträet, lövväxter, näsblad, blomkrukor och persilja.
   2. Alla komponenter krossas, blandas, välj en matsked av blandningen och häll vatten (250 ml).
   3. Koka i ett vattenbad i 15 minuter.
   4. Häll i en termos och insistera på 1,5 timmar.
   5. Stam och fyll upp till den ursprungliga volymen med kokt vatten.
   6. Drick 50 ml 4 gånger om dagen före måltiden.
4. Samling för att förbättra metaboliska processer och minska inflammation:
   1. Frukterna av enbär och humle, blad av björk och vinbär tar 1 sked.
   2. Till dem lägg till 2 skedar löv av lingonberry och plantain, 4 skedar jordgubbar och höfter.
   3. Mala allt.
   4. Välj 2 skedar samling, häll vatten (600 ml) och håll i ett vattenbad i 20 minuter.
   5. Stam och ta 100 ml tre gånger om dagen i varm form.

Som ett diuretikum och antiinflammatoriskt medel kan du använda en ädelbärsinfusion (1 sked per kopp kokande vatten). För att avlägsna överskottsvätska rekommenderas majsstammar, och med en hög kvävenivå i blodet rekommenderas en medicinsk alkoholtinktur av bönor Lespedets (Lespenephril). Tinktur tar 1 tesked 2 gånger om dagen.

Fotogalleri: växter för behandling av sjukdomar

Prognos och komplikationer av sjukdomen

Aktiv behandling av patologin möjliggör minimering av sjukdoms manifestationer (ödem, hypertoni), vilket avsevärt fördröjer utvecklingen av kroniskt njursvikt och förlänger patientens livslängd. Alla patienter med kronisk inflammation i glomeruli finns i dispensaren för livet.

Behandlingsprognosen beror på sjukdomsformen: den latenta har den mest fördelaktiga prognosen, de hematuriska och hypertensiva är allvarligare och de mest ogynnsamma är blandade och nefrotiska former.

Komplikationer som förvärrar prognosen:

• tromboembolism;
• pleuropneumoni;
• pyelonefrit;
• njureklampsi.

Kronisk glomerulonephritis leder till krympning av organet och utvecklingen av kroniskt njursvikt, vilket är fyllt med uremi, där patienten regelbundet ska genomgå hemodialys. I patologi ges en patient en funktionshinder, vars grupp beror på graden av nedsatt njurfunktion.

förebyggande

De faktorer som framkallar utvecklingen av irreversibla förändringar i njurarna, är oftast streptokock- och virusinfektioner, liksom våt hypotermi. Därför är det nödvändigt att minimera deras inverkan. För att förhindra utvecklingen av sjukdomen är det nödvändigt:

• leda en hälsosam livsstil
• härdat;
• behandla infektionssjukdomar och patologier i genitourinärsystemet i rätt tid;
• äta rationellt

Glomerulonephritis pålägger en seriös avtryck på kvaliteten på det mänskliga livet. Kronisk inflammation i renal glomeruli kan inte botas helt, men det är möjligt att uppnå stabil remission och avsevärt fördröja sjukdomens effekter. För att göra detta är det nödvändigt att slutföra behandlingen fullständigt, följa en diet och inte överge behandling mot återfall, inklusive fysioterapi sessioner och besök på sanatorium-resort institutioner.

Kronisk glomerulonephritis

Kronisk glomerulonefrit (CGN) är en immunkomplex njursjukdom med en primär lesion av njureglomeruli, vilket leder till progressiv glomerulär död, arteriell hypertension och njursvikt.

CGN kan vara både resultatet av akut nefrit och den primära kroniska. Ofta kan orsaken till sjukdomen inte hittas. Rollen av genetisk predisposition till utvecklingen av kronisk glomerulonephritis diskuteras. Kronisk glomerulonephritis utgör huvuddelen av patienter med HN, vilket väsentligt överskrider ANG. Enligt I.E. Tareeva, bland 2396 patienter med CGN glomerulonephritis var 70%.

Enligt WHO når dödligheten från HGN 10 per 100 000 invånare. Den huvudsakliga gruppen patienter med kronisk hemodialys och genomgått njuretransplantation står för CGN. Sjuk oftare män i åldern 40-45 år.

Etiologi. De viktigaste etiologiska faktorerna för CGN är desamma som vid akut glomerulonephritis. Ett visst värde vid utvecklingen av CGN har en annan infektion, virusens roll ökar (cytomegalovirus, herpes simplexvirus, hepatit B). Vissa läkemedel och tungmetaller kan fungera som antigener. Enligt N.A. Mukhina, I.E. Tareyeva (1991), bland de faktorer som bidrar till övergången av akut glomerulonefrit i kronisk, kan vara av betydelse och närvaro speciellt förvärrande ochagovoystreptokokkovoy och andra infektioner, återkylning, särskilt action av fuktiga kall, dålig arbets- och levnadsförhållandena, skada, alkoholmissbruk.

Patogenes. Patogenesen CGN huvudsakliga roll för immunsjukdomar som orsakar kronisk inflammation i njuren glomeruli och tubulointerstitiella vävnader skadas IR bestående av antigen, antikropp och komplement. Komplement deponeras på membranet i zonen för lokalisering av autoantigen-autoantikroppskomplexet. Därefter kommer migrering av neutrofiler till basalmembranet. När neutrofiler förstörs utsöndras lysosomala enzymer för att öka membranskador. BI Shulutko (1990) i patogenesen av GN ger följande alternativ: 1) Passiv IC går in i glomerulus och deras sedimentering; 2) cirkulationen av antikroppar som reagerar med strukturantigenet; 3) en variant av reaktionen med en fast antikropp av det egna basala membranet (GN med antikroppsmekanismen).

Komplexen av ett antigen med en antikropp bildad med komplementets deltagande kan cirkulera i blodet under en tid. Sedan faller de i glomeruli, de börjar filtreras (i så fall spelar deras storlek, löslighet, elladdning etc.) en roll. IR, som fastnar i glomerulärfiltret och inte avlägsnas från njurarna, orsakar ytterligare skador på renalvävnaden och leder till en kronisk kurs i den immune-inflammatoriska processen. Processens kroniska förlopp beror på den konstanta produktionen av autoantikroppar mot antigener i kapillärkällarmembranet.

I ett annat fall kan antigenet vara glomerulusbaseballmembranet, vilket, som ett resultat av skador på tidigare kemiska eller toxiska faktorer, förvärvar antigena egenskaper. I detta fall produceras antikroppar direkt på membranet, vilket orsakar allvarlig sjukdom (antikropps glomerulonefrit).

Dessutom immunmekanismer i CGN fortskrider delta och icke immuna mekanismer, bland vilka kan nämnas skadlig inverkan på proteinuri glomeruli och tubuli minskar syntesen av prostaglandiner, intraglomerular hypertoni, arteriell giperteniziyu, överdriven bildning av fria radikaler och nefrotoxicitet hyperlipidemi. Samtidigt sker aktivering av blodkoagulationssystemet, vilket ökar koaguleringsaktiviteten och avsättningen av fibrin i området för antigenets och antikroppens lokalisering. Utsöndringen av blodplättar fixerade vid platsen för skada på membranet, vasoaktiva ämnen ökar processerna för inflammation. En lång inflammatorisk process, nuvarande vågliknande (med perioder av eftergift och exacerbationer) leder till slut till skleros, hyalinos, ödemarkering av glomeruli och utveckling av kroniskt njursvikt.

Patologisk-anatomisk bild. Vid kronisk glomerulonephritis leder alla strukturella förändringar (i glomeruli, tubulär, kärl etc.) till sekundär rynkning av njurarna. Njurarna minskas gradvis (på grund av njursnefonernas död) och komprimeras.

Mikroskopiskt detekterad fibros, försummelse och atrofi hos glomeruli; minskning av fungerande renal parenchyma, en del av de återstående glomeruli hypertrophied.

Enligt V.V. Serova (1972), i njurens strom utvecklar ödem, cellinfiltrering, skleros. Fosi av skleros uppträder i medulla vid dödfödelseplats, som, när sjukdomen fortskrider, sammanfogar varandra och bildar omfattande kikatrikulära fält.

Klassificering av kronisk glomerulonefrit.

I vårt land är den kliniska klassificering som föreslagits av E. M. Tareev den mest accepterade, enligt vilken

latent (med isolerat urinssyndrom)

hematurisk (Berger-sjukdom)

nefrotisk och blandad GN.

fas - förvärring (förekomst av akut nefritisk eller nefrotiskt syndrom), eftergift

akut njursvikt

akut njurehypertensiv encefalopati (preeklampsi, eclampsia)

akut hjärtsvikt (vänster ventrikel med anfall av hjärtastma, lungödem, totalt)

kroniskt njursvikt

kroniskt hjärtsvikt

Den morfologiska klassificeringen (Serov V.V. et al., 1978, 1983) innefattar åtta former av CGN

diffus proliferativ glomerulonephritis

glomerulonefrit med halvmåne

membranoproliferativ (mesangiokapillär) glomerulonephritis

Som en självständig form isoleras subakut (malign, snabbt progressiv) extrakapillär glomerulonephritis.

Clinic. Beroende på övervägande av ett visst drag kännetecknas olika kliniska varianter.

Den vanligaste kliniska formen är latent GN (50-60%). Latent gn - Det är ett slags dold under kronisk GN, medvetslösa patienter utan ödem och hypertoni patienter behåller förmågan att arbeta i årtionden som en latent GBV kan inträffa under en lång tid, tills utvecklingen av kronisk njursvikt. Denna form manifesteras endast något uttalat urinsyndrom i frånvaro av extrarenala tecken på sjukdomen.

Sjukdomen detekteras genom slumpmässig undersökning, klinisk undersökning, när isolerad måttlig proteinuri eller hematuri detekteras. I detta fall är låg hypertoni och litet transient ödem möjliga, vilket inte lockar patienternas uppmärksamhet.

Hypertensiv GN förekommer i genomsnitt hos 12-22% av patienterna med CGN. Det ledande kliniska tecknet är arteriell hypertension. Detta alternativ kännetecknas av en lång, långsam kurs, i början av sjukdomen finns det inget ödem och hematuri. Sjukdomen kan upptäckas av en slump under medicinska undersökningar, hänvisning till sanatorium-resort behandling. Vid urinalys finns det en liten proteinuri, cylindruri på bakgrunden av väl tolererat periodiskt ökat blodtryck. Gradvis blir hypertoni konstant, hög, särskilt diastoliskt tryck ökar. Hypertrofi i hjärtans vänstra kammare, förändringar i fundusfartygen utvecklas. Sjukdomsförloppet är långsamt men stadigt progressivt och omvandlas till kroniskt njursvikt.

Blodtrycket stiger dramatiskt med utvecklingen av njursvikt. Att gå med i retinopati är ett viktigt tecken på CGN, med nedsmutsning, svåra arterioler, svullnad i det optiska nervhuvudet, blödningar längs kärlen, i svåra fall - retinal detachment, neuroretinopati. Patienter klagar över huvudvärk, suddig syn, smärta i hjärtat, ofta typen av angina.

En objektiv studie avslöjade hypertrofi i vänster ventrikel. Hos patienter med långvarig sjukdomsförlopp detekteras myokardiell ischemi och hjärtarytmi.

I allmänhet minskar urinlinsen - en liten proteinuri, ibland mikrohematuri, cylindruri, den relativa densiteten av urin gradvis. CKD bildas inom 15-25 år.

Hematurisk CGN. Kliniken har återkommande hematuri i varierande grad och minimal proteinuri (mindre än 1 g / dag). Extrarenala symtom frånvarande. CKD utvecklas i 20-40% inom 15-25 år.

Nefrotisk GN möter samma frekvens som hypertensiv GN. Nefrotisk GN är ett GN med polysyndromisk symptomatologi, en immunologisk reaktion i njurarna, vilket ger upphov till urinproduktion av en faktor som implementerar ett positivt lupustest. Proteinuri är signifikant, mer än 3,5 g / dag. Men i senare steg, med en minskning av njurfunktionen, minskar den vanligen. Förekomsten av enastående proteinuri ensam var ett avgörande inslag i nefrotiskt syndrom, eftersom det indikerar förekomsten av en dold njursskada och är ett tecken på glomerulär skada. NS utvecklas med en långvarig ökning av permeabiliteten hos glomeruli-basermembranet för plasmaproteiner och deras överdrivna filtrering, vilket överträffar reabsorptionsförmågan hos det rörformiga epitelet, vilket resulterar i en omstrukturering av glomerulärfiltret och den rörformiga apparaten.

Vid sjukdomsutbrottet är detta en kompensatorisk omorganisation, då reabsorptionsinsufficiens hos rören i förhållande till proteinet utvecklas vilket leder till ytterligare skador på glomeruli, tubuler, förändringar i interstitium och njurskärl. Hypoproteinemi, hypoalbuminemi, hyperglobulinemi, hyperlipidemi, hyperkolesterolemi, hypertriglyceridemi och hyperfibrinogenemi detekteras i blodet. Sjukdomsförloppet är långsamt eller snabbt framskridet med resultatet i CRF, i samband med hyperkoagulering kan det åtföljas av trombotiska komplikationer.

Huden hos patienter med nefrotisk form av CGN är blek, torr. Puffy ansikte, svullnad på benen, foten. Patienterna är adynamiska, inhiberade. Vid allvarligt nefrotiskt syndrom observeras oliguri, ödem i hela kroppen med närvaro av vätska i pleurhålorna, perikardium och bukhålan.

Betydande överträdelser av proteinmetabolism, minskad immunitet leder till det faktum att patienter med denna form är särskilt mottagliga för olika infektioner.

Blandad kronisk GN motsvarar egenskapen hos klassisk ödem-hypertonisk nefrit med ödem (Bright), hypertoni, signifikant proteinuri. Samtidig närvaro av hypertoni och ödem indikerar vanligtvis en avlägsen njurskada. Denna form kännetecknas av den mest allvarliga kursen, stadig progression och ganska snabb utveckling av njursvikt, CRF bildas inom 2-5 år.

Terminell glomerulonefrit - Slutstadiet av någon form av CGN anses denna form vanligen som ett stadium av kroniskt njursvikt.

Det är villkorligt att utesluta en kompensationsperiod, när patienten är effektiv, klagar bara på svaghet, trötthet, aptitförlust eller kan förbli helt frisk. Blodtrycket är högt, särskilt diastoliskt. Karakteriserad av polyuria, isostenuri, obetydlig proteinuri, "breda" cylindrar.

Morfologiskt finns det en andra skrynklig njure, ofta svår att särskilja från den primära skrynkliga med malign hypertoni.

Som en oberoende form av utsläpp subakut (malign) glomerulonephritis - snabbt progressiv glomerulonephritis, kännetecknad av en kombination av nefrotiskt syndrom med högt blodtryck och snabb inbromsning av njursvikt.

Start är akut, ihärdig svullnadstypanasarki, kännetecknad av signifikant kolesterolemi, hypoproteinemi, persistent, svår proteinuri. Azotemi och anemi utvecklas snabbt. Blodtrycket är mycket högt, uttalad retinopati av näthinnan till avlossning.

Snabba progressiva nefrit kan misstänkas om, vid sjukdomsuppkomsten, kreatinsnivån, serumkolesterol och blodtryck höjs mot bakgrunden av patienternas allvarliga tillstånd, uppvisas en låg relativ densitet av urin. En egenskap hos denna form av GN är ett unikt immunsvar, i vilket antigenet är ett eget basalmembran.

Proliferativ glomerulonephritis hittas morfologiskt med fibrinösa epitheliala halveringar, som kan utvecklas så tidigt som en vecka senare. Samtidigt minskar koncentrationsfunktionen (på grund av den tubulära interstitiella lesionen). Patienter dör efter 6-18 månader från sjukdomsuppkomsten.

Således används den kliniska klassificeringen av CGN i daglig praxis. Den ökade betydelsen av den morfologiska metoden för forskning för diagnos och prognosen för CGN kräver dock bekantskap med sjukdoms morfologiska egenskaper (se ovan).

Den vanligaste morfologiska formen av CGN (ca 50%) är mesangioproliferativ GN, som kännetecknas av deponering av immunkomplex, komplement i mesangium n under endometret av glomerulus kapillärerna. Kliniskt karaktäriseras denna variant av OGN, IgA-nefropati (Berger-sjukdomen) och de nefrotiska och hypertensiva formerna är mindre vanliga. Sjukdomen uppträder i ung ålder, oftare hos män. Ett karakteristiskt symptom är persistent hematuri. Ökat blodtryck vid sjukdomens början är sällsynt. Kursen i denna form av GN är godartad, patienterna lever länge. IgA nefropati är en av varianterna av mesangioproliferativ glomerulonefrit, karakteriserad av makro- och mikrohematuri, och exacerbationer är vanligtvis förknippade med en infektion. Ödem och hypertoni händer inte. När immunofluorescens är specifik identifiering av avsättningar i mesangiumet av IgA.

Membranös eller immunokomplex GN, förekommer hos cirka 5% av patienterna. En immunohistologisk studie i glomerulernas kapillärer avslöjade avsättningar av IgG, IgM, komplement (C₃ fraktion) och fibrin. Den kliniska kursen är relativt långsam med isolerat proteinuri eller nefrotiskt syndrom. Denna variant av GBV är mindre godartad, i nästan alla patienter, i början av sjukdomen upptäcks persistent proteinuri.

Membranoproliferativ (mesangiokapillaravinny) GN förekommer hos 20% av patienterna. I denna form av GN påverkas mesangium och endotelet i basalmembranet, avsättningar av IgA, IgG, komplement finns i de glomerulära kapillärerna, och förändringar i tubuleepitelet är obligatoriska. Sjukdomen börjar vanligtvis i barndomen, kvinnor blir sjukare oftare än män med 1,5-2 gånger. I den kliniska bilden detekteras nefrotiskt syndrom med svår proteinuri och hematuri oftare. Denna form av GBV går alltid framåt. Ofta börjar sjukdomen med ett akut nefrotiskt syndrom.

Egenheten hos denna form är hypokomplementemi, som inte observeras i andra morfologiska former, förutom GHA.

Skälen som leder till membranoproliferativ GN kan vara virus, bakteriell infektion, hepatit A-virus, lungtubberkulos, genetiska faktorer och purulenta sjukdomar (osteomyelit, kroniska purulenta sjukdomar i lungorna etc.).

GN med minimala förändringar (lipoid nefros) orsakad av skador på de "små processerna" av podocyter. Mer vanligt hos barn, i 20% av fallen hos unga män. Lipider finns i det rörformiga epitelet och i urinen. Immunavsättningar i glomeruli detekteras inte. Det finns en tendens att återfalla med spontana remissioner och en bra effekt av användningen av glukokortikoidbehandling. Prognosen är vanligtvis gynnsam, njurfunktionen förblir sparad under en längre tid.

Fokal glomerulär skleros - en typ av lipoid nefros, det börjar i juxtamedullary nefron, och IgM finns i glomerulära kapillärerna. Hos 5-12% av patienterna, oftare hos barn, proteinuri, hematuri och hypertoni detekteras kliniskt. Ett uttalat nefrotiskt syndrom som är resistent mot steroidbehandling är kliniskt observerad. Sjukdomen fortskrider och slutar med utvecklingen av CRF.

Fibroplastisk GN - diffus form av CGN - i sin kurs slutar det med hårdhet och fibroplastisk process av alla glomeruli.

Fibroplastiska förändringar i glomeruli åtföljs av dystrofi, atrofi av det rörformiga epitelet och skleros av den interstitiella vävnaden.

Diagnosen av GN är baserad på en bedömning av anamnesen, AH och förändringar i urinen.

Det bör komma ihåg om GN: s eventuella långsiktiga latenta kurs.

Diagnos av glomerulonefrit är omöjlig utan laboratorieundersökning. Den innehåller

urinalys, dagligt proteinförlustantal,

proteinogram, bestämning av blodlipider, blodkreatinin, urea, elektrolyter,