Termen element "dystrofi" är ett derivat av två termer och i översättning betyder ett brott mot utbyte. Det påverkar ett stort antal organ. Detta gäller särskilt för dem som spelar en viktig roll i ämnesomsättningen. Inte för ingenting dystrofi av njurarna kan fungera som en markör för många liknande sjukdomar.

Korta anatomiska och fysiologiska egenskaper hos njurarna

Njurarna är parade organ. Utåt, de liknar formen av benfruktfrukten. Ligger på båda sidor av ryggraden, i området 11-12 bröstkorg och 1-2 ryggkotor. Kroppens genomsnittliga storlek överstiger inte 12 cm i längd och 3-5 cm i tjocklek. Deras konkava ytor mot ryggen är konvexa - från honom.

Varje njure består av flera lager av tät vävnad.

• Bindvävskapsel. Det täcker nästan hela kroppen. I sinusområdet (som ligger nästan i mitten av sidan mot ryggen), passerar den in i manteln på urinledaren. Det finns två stora kärl i njurarna. Detta är renalven och artären.
• Den kortikala substansen är belägen direkt under kapseln. Omedelbart ligger det medulla. Den innehåller nefroner. Scions avgår från medulla, i riktning mot sinus. Här är blod- och lymfkärlen. På skärningen är färgen av kortikal, medulla och processer densamma. Därför betraktas de som en enda anatomisk struktur.
• Nästan i mitten av kroppen ligger de så kallade njurpyramiderna mellan processerna. Namngiven för sin trapezform. Basen riktas mot den kortikala substansen och spetsen - mot sinus.
• Njurkoppar. Kaviteter där pyramiderna passerar. De öppnar in i bäckenet, som i sin tur går uret.

Njurarnas huvudsakliga funktion kan representeras enligt följande. Efter "ingången" till orgelet börjar njurartären att grena till flera grenar. De passerar in i processens vävnad och tränger in i medulla. Här är de också uppdelade i mindre kärl till storleken på arterioler, som går till nephronen. Där, på grund av ännu mindre förgrening, bildar de en vaskulär troll. På grund av sin täta miljö med speciella celler (podocyter) uppträder primärfiltrering av blodet här. Vidare är endast blodkroppar, en del av plasma och vissa proteiner liknar venulesna.

Allt annat, och detta är slagg, elektrolyter, kolhydrater, lipider och vissa proteiner, behålls av podocytfilter och, tillsammans med en del av plasman, går in i nephrontubulerna. Detta kallas primär urin. Den ackumuleras i Bowman-Shumlyansky-koppen, som omges av en halvcirkel av vaskulär glomerulus. Dess bas är början på renal tubulen. Enligt honom kommer den primära urinen in i tubulen, vilket är ganska lång, som går från medulla till pyramiderna. Här gör han en loop och "stiger" i medulla.

Hela vägen är han tjockt inkapslad i venösa kärl som kommer från det utgående kärlet. Det är nödvändigt för reabsorption (reabsorption) av proteiner, lipider, kolhydrater, vissa elektrolyter och vatten. Som ett resultat kommer bara slagg, elektrolyter och en del av vattnet från rören till njurkoppen. Detta kallas sekundär urin. Hon går till bäckenet, varifrån den visas på urinläkaren.

Detta är viktigt! En person producerar normalt upp till 180 liter primära urin per dag. Omkring 90-95% av denna mängd reabsorberas. Den dagliga volymen av sekundär urin överskrider således inte 2 liter. Man kan bara föreställa sig hur många organiska molekyler som passerar njurarna. Denna omständighet ger en tydlig förklaring till varför metaboliska störningar ofta påverkar njurarna.

Mekanismer och orsaker till dystrofi

Vanligt för alla typer av dystrofi är det första utvecklingsstadiet. Den består av följande:

1. Molekylär metabolismstörning.
2. Överdriven ackumulering av dessa molekyler i cellerna i ett organ.

En ytterligare mekanism varierar beroende på den specifika typen av dystrofi. Men detta kommer att diskuteras nedan. När det gäller orsakerna till dystrofi är de uppdelade i två stora grupper.

• Medfödd dystrofi. På grund av genetiska och / eller fosterskador vid något stadium av ämnes metabolism: från syntes till förfall. För njurarna, från medfödda dystrophies, är den mest karakteristiska en överträdelse av protein och fettmetabolism.
• Förvärvade dystrofier härrör från kränkningen av varje stadium av ämnes metabolism som påverkas av yttre orsaker. De mest troliga orsakerna är virusinfektioner, kroniska bakterieinfektioner, strålning, kronisk förgiftning och vissa sjukdomar. Dessa inkluderar diabetes, vissa neoplasmer, skador.

Typer av dystrofi

Detta är viktigt! Alla njurernas dystrofer kan delas beroende på orsakerna till utseendet och den specifika substansen. I det första fallet är dessa sjukdomar uppdelade i medfödda och förvärvade dystrofier. Men fördelningen av dystrofier av olika typer av ämnen anses vara mer korrekt ur praktisk synvinkel.

Enligt ovanstående position av dystrofi är uppdelad i tre kategorier:

1. Disproteinozy. Dessa är dystrofier orsakade av en nedbrytning av proteinmetabolism. De kan vara antingen medfödda eller förvärvade. Njur kännetecknas av följande typer:
   • Granulär dystrofi. Det utvecklas som ett resultat av intracellulärt ödem och frisättning av protein i cytoplasman. Men eftersom protein inte är en löslig substans, bildar den särskilda "korn" i cytoplasman. Därför granulär dystrofi av njurarna och fick sitt namn.
   • Hyalindroppdystrofi. Det är resultatet av den fortsatta utvecklingen av den första arten. Här börjar proteinmolekylerna som ett resultat av betydande ackumulering att förena i en slags "droppar" av broskstruktur och färg. I struktur liknar dessa proteinkonstruktioner hyalin, det huvudsakliga proteinet "byggmaterial" av brosk. Denna omständighet förklarar varför hyalindroppdystrofi av njurarna fick ett sådant namn.
   • Horndystrofi. Utvecklad med överdriven ackumulering av keratin. Denna vita är normalt endast karakteristisk för epitelceller. Men i fallet med en permanent inverkan på en skadlig faktor från cytoplasmatiska fibriller i icke-epitelcell, börjar "sammansättningen" av keratinmolekyler.
   • Hydropisk dystrofi. En speciell typ av proteindystrofi. Det uppstår med en överdriven ökning av vakuumvatten i cellen. Oftast i cellen finns en jätte vakuol innehållande en klar vätska. Samtidigt finns det praktiskt taget inga andra organeller. Inklusive kärnan som förstörs av denna vakuol. Den främsta orsaken till dystrofi är en virusinfektion. För strukturerna av njurarna är denna art mest karakteristisk för tubulerna. Den hydropiska degenerationen av epitel av tubulärerna i njurarna här beror dock inte så mycket på virusinfektioner, utan till kronisk inflammation i allmänhet.
2. Fett degeneration eller lipidos. Möt lite mindre. Dessutom förvärvas de ofta i naturen än protein. För vilka båda alternativen är lika karakteristiska. Och en av huvudfaktorerna för fettdystrofi är ischemi - brist på syre. Detta framgår tydligt av det faktum att fettdegenerering av njurarna ofta observeras vid kroniska infektioner och berusningar med vissa oorganiska ämnen: arsenik, vismut, kvicksilver samt kronisk alkoholism.
3. Kolhydratdystrofi är mindre karakteristiska för njurarna. Detta beror till stor del på att njurarna spelar en liten roll i kolhydraternas ämnesomsättning. Men i vissa sjukdomar kan kolhydratdystrofi hos njurarna förekomma ganska ofta. Det är baserat på deponering av kolhydratmolekyler med deras överskott. Det mest framträdande exemplet på denna typ av dystrofi är diabetes.

FATIAL KIDNEY DISTROPHY;

Makroskopiskt - njurarna är förstorade, flabby, cortex svullen, gråaktig med gula fläckar.

Mikroskopiskt - det finns liten förändring på de hematoxylin-eosinfärgade preparaten. En noggrann studie med en stor ökning av epitelcellerna från huvudsakligen proximala tubuler gör att du kan se små vakuoler. Vid färgning av Sudan III-fett i epitelcellerna i proximal- och di-stålröret, detekteras mestadels små droppar av gul-orange fett.

Orsaker - infektioner, berusning, hyperlipidemi, nefrotiskt syndrom.

Morfogenetiska mekanismer - infiltration med hyperlipidemi, sönderdelning.

Kliniska manifestationer - proteinuri, ökat tryck, ödem.

Exodus - återhämtning, med progression - övergången till nekros.

DIABETISK LIPOID NECROBIOSIS (Urbach syndrom - Oppen
n: yma) är en form av den lipidnekrobios som utvecklas hos patienter med socker
diabetes. ]

MESENCHYMAL FET DYSTROPHY - dystrofi förknippad med nedsatt metabolism av fetter, manifesterad antingen genom en ökning av innehållet i fiber och / eller interstitiell substans eller deras kvalitativa förändring.

OBESITY - överskott av fettuppbyggnad i fettvävnad.

Beroende på förekomsten: total (fetma, obesitas) är en metabolisk störning med överflödig fettavsättning,

■ 1 penno i subkutan vävnad; lokal - för hög ackumulering på
■ ■ mig område (till exempel i en kropp).

Beroende på orsakerna till utveckling: Alimentary - fetma, på grund av överdriven i jämförelse med energibehovet av mat; vacate - utvecklingen av fettvävnad i stället för den atrofierade parenkymen; hypotalamus (diencephalic, cerebral, pseudofrel-hovskiy-typ av fetma) - en enhetlig överdriven fettavsättning i kroppen, på grund av dysregulering av fettmetabolism i hypotalamus nederlag; hormonell - fetma på grund av nedsatt hormonell reglering av fettmetabolism infiltrativ (enkel) - ackumulering i cellerna av övervägande neutrala fetter; konstitutionella - ärvt av den dominerande typen av fettmetabolism, kännetecknad av en enhetlig överdriven avsättning av fett i kroppen; endokrin - fetma, som utvecklas i endokrina sjukdomar orsakade av skador på hypotalamiska regionen.

Av naturen av fettavsättning: symmetrisk typ (enhetlig avsättning av fett i hela kroppen); övre typ (i ansikte, nacke, nacke, övre axelband); mellantyp (i buken); lägre typ (i höftens och benens område)

Med graden av viktökning: I grad - 20-29%; Grad II - 30-49%; Grad III - 50-59%; IV grad - mer än 100%.

Enligt närvaron eller frånvaron av förändringar i antalet fettceller: hypertrofisk, malign läckage, kännetecknad av bevarandet av antalet, men en ökning av storleken av adiposocyter med en kraftig ökning av deras triglyceridinnehåll; hyperplastisk, benignt ström, kännetecknad av bevarande av adiposocyters funktion med en ökning av deras antal.

HEART OBESITY ("fett" hjärta, "öl" hjärta, "bayerskt" hjärta, "Pickwick" hjärta).

Anledningen är vanligtvis en av manifestationerna av allmän fetma.

Morfogenes - en ökning av fett i fettvävnaden under epikardiet med dess spridning till myokardens strom, undernäring och atrofi av kardiomyocyter.

Makroskopiskt är hjärtat förstorat, mängden fiber under epikardiet ökar drastiskt, i svåra fall är hjärtat höljet i ett tjockt fettfall, muskeln är fläckig med en gul färgfärg och kaviteterna förstoras.

Mikroskopiskt, under epikardiet och i den intermuskulära bindväven, ett stort antal fettceller, kardiomyocyter med tecken på atrofi.

Kliniska manifestationer - yttre manifestationer av fetma, hyperlipidemi, andfåddhet, dövhet i hjärtatoner, funktionellt buller vid toppunktet.

Konsekvensen är hjärtsvikt.

LIPODYSTROPHY (lipoatrofi, grekisk. Lipos - fett, dys - störning, trophe - mat) - allmän eller lokal minskning eller ökning av mängden fett i fettvävnaden

Typer av lipodystrofi: insulin - lipodystrofi efter injektion hos patienter med diabetes mellitus vid ställena för insulinadministration tarmtarm lymfatisk blockering, manifesterad av steatorrhea, viktminskning, anemi; post-injektion lokal lipodystrofi, som utvecklas efter medicinering av droger; progressiv segment (paradoxal hypodystrofi, Barracker's sjukdom, Barracker's sjukdom - Simon's, localized Hollender's disease - Simons, Simons syndrom) - lipodystrofi, kännetecknad av en minskning av fettavsättning på vissa områden av G * la och ökningen av andra.

HYPERLIPEMIA (lipemi) är ett högt fettinnehåll i blodet (neurala fetter och triglycerider).

TYP AV HYPERLIPEMIA (lipemi)

Alimentary (food, postprandia) -hypemia, orsakad av ett ökat intag av fett från mat.

Primär hyperlipemi på grund av medfödda sjukdomar i fettmetabolism.

Sekundär hyperlipemi orsakad av förvärvade sjukdomar i fettmetabolism.

Fysiologisk hyperlipemi, inte associerad med störningar i fettmetabolism.

Patologisk - hyperlipemi orsakad av fettförändringar <>d> utbyte.

Retention (lat. Retentio - delay) - hyperlipemi på grund av otillräckligt avlägsnande av fett från blodet.

Transport - hyperlipemi, på grund av ökad mobilisering av fett från depotet i form av icke-esterifierade fettsyror (till exempel när levern är utarmad av glykogen).

Medicinsk pedagogisk litteratur

Pedagogisk medicinsk litteratur, online-bibliotek för studenter i universitet och medicinska experter

Fettdystrofier (lipidos)

Fettdystrofier är förknippade med överdriven ackumulering av lipidparenkymceller i cytoplasman (neutrala fetter, triglycerider, fosfolipider, kolesterol) eller med deras utseende i de celler där de normalt inte förekommer eller med uppkomsten av onormala lipider i cellens cytoplasma. En persons behov av fett är 80-100 g per dag.

Huvudfunktionerna av lipider i kroppen:

• strukturella lipider utgör grunden för cellmembran;
• reglering;
• energiförsörjning, eftersom lipider är en av de främsta energikällorna.

Beroende på de kliniska manifestationerna avger:

Orsakerna till förvärvad lipidos är oftast hypoxi och olika berusningar. Därför är fettdystrofier en del av sjukdomar som åtföljs av dödlig svält. - ischemisk hjärtsjukdom, högt blodtryck, hjärtsjukdom, kroniska lungsjukdomar (bronkiektas, tuberkulos, lungemfysem). vilket leder till utveckling av lunghjärtatsjukdomar. Dessutom orsakas fettdystrofi av olika infektioner och förgiftningar, vilka åtföljs av både hypoxi och blockad genom toxiner av enzymer som katalyserar lipidmetabolism i celler. Lipidoser kan ibland vara associerade med brist på vitaminer och vissa aminosyror.

I patologi är fettdegenerering av myokard, lever och njurar av största vikt.

Fig. 3. Hjärtdystrofi av myokardium. och - kardiomyocyter med fettinklusioner; b - venules; i-kardiomyocyter, fria från fettinklusioner.

Fettmyokarddystrofi utvecklas genom sönderdelning av fett-proteinmembrankomplex av intracellulära strukturer, liksom som ett resultat av infiltrering av kardiomyocyter med lipider. Oavsett dystrofi-mekanismen förekommer fettintag (pulveriserad fetma) först i myokardceller, och de slår samman i droppar (småskaliga fetma) som gradvis fyller hela sarkoplasmen och kan leda till celldöd (fig 3).

på att drastiskt minska hjärtfunktionen och utveckla hjärtsvikt.

Fett degenerering av levern eller fet hepatos

Fig. 4. Myocardium fet dystrofi ("tigerhjärta"). Under endokardiet är gul-vita ränder synliga, vilket motsvarar ställena för lipidinkorporering i kardiomyocyter.

Samtidigt är det med många förgiftningar och infektioner möjligt att använda en mekanism för membranupplösning av intracellulära strukturer med nedbrytningen av deras proteinliknande komplex. Slutligen utvecklas fett hepatos som ett resultat av omvandlingen av proteiner och kolhydrater till lipider, vilket observeras exempelvis under kronisk alkoholförgiftning. I vilket fall som helst, i cytoplasman av hepatocyter, huvudsakligen periferin av de hepatiska loblerna, utvecklas pulveriserad fetma först, vilken omvandlas till en liten droppe och sedan till en stor droppe. Samtidigt pressas kärn- och intracellulära strukturer till periferin av celler, som ofta dör. I dessa fall sammanfogar fettintag av döda hepatocyter, som bildar feta cyster. Makroskopiska förändringar i levern beror på svårighetsgraden av dystrofi. I svåra fall, till exempel vid alkoholism, är levern förstorad, flabby, i snittet av ögonfärgen - "gåslever". Med mindre allvarlig fettdystrofi, är levern också förstorad i storlek, i en gulaktig gråskärning. När det gäller fett hepatos kvarstår leverfunktionen under en lång tid, men som utvecklingen av den underliggande sjukdomen och fettdegenerationen minskar den, ibland väldigt signifikant.

Fettdegenerering av njurarna utvecklas genom att infiltrera epitelet av tubulerna med hyperlipidemi, i synnerhet observerad med nefrotiskt syndrom. I denna situation är lipiderna i primär urin (hyperlipiduri) och absorberas intensivt av tubulära epitelcellerna, men i sådana stora mängder att dessa celler inte kan metabolisera lipiderna som fångas i dem - utvecklas det lilla epitelet av tubulen. Det är vanligtvis kombinerat med hyalin-droppdystrofi. Samtidigt är njurarna lite förändrade i utseendet, men vid en allvarlig koll på den huvudsakliga patologiska processen förvärvar de en grågul färg och på pyramidens del kan de antaga en gul färg.

Resultatet av parenkymfettdystrofi beror på graden av svårighetsgrad - pulveriserad och småskalig fetma är reversibel med eliminering av orsaken som orsakade det, kan den stora droppen övervikt leda till celldöd.

CONGENITAL PARENHIMATOUS LIPIDOSES

Medfödda parenkymala lipidoser är ärftliga enzymopatier ärvda på ett autosomalt recessivt sätt och kännetecknas av ackumulering av lipider i celler som skadar cellstrukturer och ofta åtföljd av själva cellernas död. Följande lipidtesaurimoser är vanligast:

• Gauchersjukdom orsakas av en brist på enzymet beta-glukocerebrosidas. Som ett resultat ackumuleras glukocerebrosider i lever, mjälte, benmärg, hjärnan, endokrina körtlar och lymfkörtlar, vilket leder till celldöd hos dessa organ och till progressiv demens, viktökning av levern, mjälte och utmattning (kakexi).
• Niemann-Pick-sjukdomen utvecklas i avsaknad av enzym-sfingomyelinas, vilket bryter ner sfingomyelin, som ingår i många vävnader, men speciellt nervvävnad. Vid sjuka barn ackumuleras det i cellerna i de flesta organ och en ökning i leverns massa och mjälten uppträder (hepato- och splenomegali), mental retardation, neurologiska symptom, hypotension och utmattning uppträder. Barn dör i 2-3 år.

CARBO DYSTROPHIES

Kolhydratdystrofier är associerade med ackumulering av protein-polysackaridkomplex (glykogen, glykoproteiner) i celler eller med bildandet av dessa substanser i de celler där de inte är normala eller med en förändring i deras kemiska sammansättning.

Kolhydrater är en oumbärlig och viktigaste ingrediens i mat. En person förbrukar 400-600 g olika kolhydrater per dag. De är ett nödvändigt element i ämnesomsättningen, en viktig komponent i strukturen hos celler och intercellulär substans och en av de främsta energikällorna för kroppens liv.

Förväntad karbondyrofil

Hypoglykemi - ett tillstånd som kännetecknas av en minskning av blodglukos under 65 mg% eller 3,58 mmol / l. Normalt varierar den fastande blodglukosenivån inom intervallet 65-110 mg% eller 3,58-6,05 mmol / l.

Orsakerna till hypoglykemi är leversjukdomar - kronisk hepatit, levercirros, dess fettdegeneration, samt långvarig fastande.

• nedsatt glukostransport från blodet till hepatocyter, vilket minskar graden av glykogenes i dem och därmed frånvaron av deponerad glykogen;
• inhibering av bildningen av glykogen och glukostransport från hepatocyter till blodet.

• Hypoglykemiskt syndrom är en bestående minskning av glukos i blodet under norm (upp till 60-50 mg% eller 3,3-2,5 mmol / l), vilket leder till en störning i kroppens vitala aktivitet.
• Hypoglykemisk koma är ett tillstånd som kännetecknas av:
  • - En minskning av glukoskoncentrationen i blodet under 40-30 mg% eller 2,0-1,5 mmol / l.
  • - förlust av medvetande
  • - livshotande sjukdomar i kroppsfunktioner.

Hyperglykemi - förhållanden som kännetecknas av en ökning

blodglukos är högre än normalt (mer än 120 mg% eller 6,05 mmol / l på tom mage).

• endokrina systempatologi, åtföljd av ett överskott av hormoner som stimulerar kolhydraternas flöde i blodet (glukagon, glukokortikoider, katekolaminer, sköldkörtelhormoner, somatotropiskt hormon) eller brist på insulin eller minskad effektivitet;
• neuro- och psykogena störningar, såsom reaktiv psykos, stressreaktioner och liknande tillstånd karakteriserade av aktivering av organen i det endokrina systemet;
• övermålning, särskilt långvarig överdriven konsumtion av konfekt
• leversjukdomar i vilka hepatocyter förlorar sin förmåga att omvandla glukos till glykogen.

• Hyperglykemiskt syndrom är ett tillstånd som åtföljs av en signifikant ökning av glukos i blodet över norm (upp till 190-210 mg%, 10,5-11,5 mmol / l och mer), vilket leder till störningar i kroppens vitala aktivitet.
• Hyperglykemisk koma, kännetecknad av förlust av medvetande, minskning eller förlust av reflexer, andningsorgan och cirkulationsstörningar, vilket ofta resulterar i patientens död.

Hyperglykemi observeras oftast i diabetes mellitus, som utvecklas som ett resultat av absolut eller relativ insulinbrist (se kapitel 19).

Hereditär karbondyrofen (glykogenos)

Glykogenos är en typisk form av patologin för kolhydratmetabolism av ärftlig genes, karakteriserad av ackumulering av glykogen i cellerna, vilket orsakar störning av organismens vitala aktivitet.

Huvudskälet är den ärftliga eller medfödda anomali av generna som kodar syntesen av splittringsenzymerna (mindre vanligt - bildningen) av glykogen. Erfaren av autosomal recessiv typ. Tilldela mer än 10 typer av glykogenos. Bland dem är den vanligaste sjukdomen Girke. Pompe, fostercystisk fibros och Forbes sjukdom - Cory, Andersen, Mac-Ardl.

Gyrkesjukdom uppstår i frånvaro av enzymet glukos-6-fosfatas, vilket leder till ackumulering av glykogen i cellerna i lever och njurar, men till frånvaron av kolhydrater i blodet. Detta åtföljs av sekundär hypofysfetma. De flesta barn dör av acidotisk koma.

Pompesjukdom är förknippad med frånvaron av surt alfa-1,4-glukosidas i lysosomer, vilket leder till ackumulering av glykogen i hjärtat, strimmiga och glatta muskler, inklusive i interkostalt, membran, i musklerna i tungan, matstrupe, mage etc. Barn dör i en tidig ålder från hjärtat eller andningssvikt.

Resten av cystisk fibros är en sjukdom i samband med genotypisk fermentopati. vilket leder till en kränkning av utbytet av mucoids som ingår i hemligheten hos många körtlar. Som ett resultat blir kirtlens hemlighet viskös och tjock, avlägsnas med svårighet, vilket leder till att körtlarna sträcker sig till cyster, speciellt i bukspottkörteln, slemhinnor i mag-tarmkanalen och andningsorganen, spyttkörtlar, svett, lakrimkörtlar etc. Atelektas utvecklas ofta i lungorna med utveckling av lunginflammation och bronkiektas. Död uppstår oftast från lunghjärtatsjukdom.

Fet degenerering av njurarna

Njurens fettdystrofi talar i fall där lipider uppträder i epitelet av nephronens proximala och distala tubuli.

Oftast förekommer i nefrotiskt syndrom och kroniskt njursvikt, mindre frekvent vid förgiftning och infektioner.

Hyperlipidemi, karakteristiken för de specificerade tillstånden, orsakar en hyperlipiduri. Filtrerade lipider resorberas av det rörformiga epitelet och laddar dem in i cytoplasman.

Fettdegeneration i nefrotiskt syndrom är associerat med hyalindropp och hydropisk.

Njurar är förstorade, flabby, kortikala substansen är svullen, grå med gula fläckar, synliga på ytan och skär.

Vaskulär stromal lipidos

Vaskulär-stromal lipidos innefattar störningar i fettmetabolism av fettvävnad och fettdeponeringar och störningar i fettmetabolism (kolesterol och dess estrar) i stora arteries vägg vid ateroskleros.

A. En ökning av fett i fibern kallas vanligt fetma (fetma).

Beroende på utvecklingsmekanismen utmärks följande typer av fetma:

Cerebral (för trauma, hjärntumör)

Endokrina (med Itsenko-Cushing syndrom, hypotyroidism, adiposogenital dystrofi...)

Beroende på antal och storlek av adipocyter:

Hypertrofiskt alternativ - antalet adipocyter ändras inte, men de ökas och innehåller flera gånger fler triglycerider. För malign.

Hyperplastisk variant - antalet adipocyter ökade, men deras funktion är inte försämrad. För godartad.

Generellt övervikt neutralt fett

deponeras rikligt i fettdepoter (s / c fettvävnad, omentum, mesenteri, mediastinum),

fettvävnad bildas där den inte normalt existerar, medan fett deponeras i bindevävnaden (bland körtelkörtlarna i hjärtkörteln, bland hjärtats muskelceller).

Av särskild vikt är hjärtets fetma, som utvecklas med allmänt obesitas av något ursprung

Under epikardiet bildas en stor mängd fettvävnader, som omsluter hjärtat i form av en mantel (huvudsakligen i området för de tvärgående och längsgående spåren och den högra kammaren). Med ökande mängder av fett börjar deponeras mellan muskelfibrerna. Uppväxande grupper och strängar av fettceller som pressar muskelfibrerna, som samtidigt genomgår atrofi. Ibland springer väggen i högra hjärtkammaren fett igenom till endokardiet.

Hjärtans fetma åtföljs av utvecklingen av hjärtsvikt, och en rubbning av höger kammare med efterföljande hjärtformad tampong är möjlig.

B. Störning av fettmetabolism i aortas vägg och stora artärer ligger bakom ateroskleros.

Pigmentbyte störningar Pigment klassificering:

Exogenous (mascara, kol, akrikhin, anilin...)

Endogena färgade ämnen av olika kemisk natur, som syntetiseras i kroppen, vilket ger organen och vävnaderna en annan färg. Med deras struktur är de kromoproteiner, d.v.s. färgade proteiner.

Endogena pigment är uppdelade i tre grupper:

Hemoglobinogena (hemoglobinderivat)

Proteinogena (förknippade med tyrosinmetabolism)

Lipidogen (bildad av fettmetabolism)

Metaboliska störningar i endogena pigment - endogen pigmentering. De är blandade dystrofier. Försämrade metabolismprodukter deponeras både i parenkymet hos organet och i stromen.

Med endogen pigmentering kan mängden pigment ökas eller minskas till fullständig försvinnande.

Pigmentering kan vara både vanlig och lokal natur.

Det finns ärftliga och förvärvade störningar av pigmentmetabolism.

Fet degenerering av njurarna

Neutralt fett i det smala segmentets epitel och uppsamlingsrör förekommer som ett fysiologiskt fenomen. Med njurfettdegeneration förekommer fett i epitel av proximal och distala tubuler.

Fet degenerering av epitelet av renal tubuli i amyloid-lipoid nefros.

Dessa är vanligtvis neutrala fetter, fosfolipider eller kolesterol, som inte bara finns i tubulationsepitelet utan också i stroma.

Njurarnas utseende

De är förstorade, flabby, cortex svullna, tråkiga, gråa med gula fläckar, synliga på ytan och skuren. Orsaker till fettdystrofi varierar. Oftast är det förknippat med syreavskrivning (vävnadshypoxi), varför fettdegenerering hittas så ofta i hjärt-kärlsjukdomar, kroniska lungsjukdomar, anemier, kronisk alkoholism, etc.

Vid syrehushållens lidande lider de mest funktionellt belastade kroppsdelarna först av allt. Så, med hjärtsjukdom, förekommer fettdegeneration av myokardiet främst i de delar av hjärtat som har genomgått kompensationshypertrofi. I detta avseende anses myokardfettdegenerering som den morfologiska ekvivalenten av hjärtavkompensation.

Fettdegeneration uppträder med många infektioner (difteri, tuberkulos, sepsis) och förgiftningar (fosfor, arsenik, kloroform) som leder till metaboliska störningar (dysproteinos, hypoproteinemi, hyperkolesterolemi). I vissa fall kan orsakerna vara avitaminos och ensidig (med en otillräcklig mängd protein) näring, åtföljd av brist på enzymer och lipotropa faktorer som är nödvändiga för normal cellfettmetabolism. Sådana är exempelvis allypotropisk fettdegenerering av levern, som uppträder under proteinhushållning.

"Patologisk anatomi", A.I. Strukov

1. Parenkymfettdegenerering (definition, orsaker, fettdegenerering i levern, myokardium, njure)

Parenkymfettdegenerering är en strukturell manifestation av cytoplasmatiska lipidmetabolismstörningar, vilket kan uttryckas vid ackumulering av fett i fritt tillstånd i celler där det inte hittas normalt.

Orsaker till fettdegenerering varierar:

Parenkymfettdegenerering karakteriseras huvudsakligen av ackumulering av triglycerider i cytoplasma hos parenkymala celler. Om förbindelsen mellan proteiner och lipider bryts - sönderdelning - förstörs cellmembranstrukturer och fria lipider uppträder i cytoplasman, vilket är ett morfologiskt substrat för parenkymfettdegenerering.

Mikroskopiska tecken på fettdystrofi: allt fett löses i vanliga lösningsmedel (färgat med hematoxylin och eosin).

Specifik färgning på fetter kräver användning av frusna skivor gjorda av färsk vävnad.

Histokemiska fetter detekteras med hjälp av ett antal metoder:

Fet degenerering av levern manifesteras av en kraftig ökning av innehållet och förändringar i fettsammansättningen i hepatocyter. För det första förekommer lipidgranuler i levercellerna (pulveriserad fetma), sedan deras små droppar (små fetma) som senare sammanfogar sig i stora droppar (stor fetthet) eller i en fet vakuol som fyller hela cytoplasman och pressar kärnan till periferin.

Orsaken till fet lever - ackumuleringen av triglycerider i cytoplasma av leverceller - uppstår som ett resultat av metaboliska störningar under följande förhållanden:

Typer av fettlever.

Akut fettlever. I akut fettlever ackumuleras triglycerider i cytoplasman, som små vakuoler avgränsade av ett membran (småfettiga fettdegenerering av levern).

Kronisk fettlever. Fettdroppar i cytoplasman är anslutna och bildar stora vakuoler (en stor droppfettdegenerering av levern).

Fet degeneration av myokardiet kännetecknas av ackumulering av triglycerider i myokardiet.

Orsaker till fettmyokardiell dystrofi.

Kroniska hypoxiska tillstånd, särskilt vid allvarlig anemi. Vid kronisk fettdystrofi växlar gula ränder med röda bruna områden ("tigerhjärta").

Giftig skada. Makroskopiskt är hjärtat luddigt, det finns en gul diffus färgning, hjärtat ser förstorat i volymen, dess kamrar sträcker sig.

I njuren med fettdystrofi förekommer fetter i epitel av proximal och distala tubuler.

Utseendet hos njurarna: De är förstorade, flabby, kortikala substanser svullna, gråa med gula fläckar, synliga på ytan och skurna.

Mekanismen för utveckling av fettdegenerering av njurarna är förknippad med infiltrering av epitelet hos njurtubulerna med fett i lipemi och hyperkolesterolemi.

Resultatet av fettdystrofi beror på graden. Om den inte åtföljs av en grov ihålig cellstruktur, är den som regel reversibel. En djup metabolisk störning av cellulära lipider resulterar i de flesta fall i celldöd.

Den funktionella betydelsen av fettdystrofi är stor: organens funktion störs brått och i vissa fall avslutas.

Njurdystrofi

Bokstavligen översatt från grekiska betyder dystrofi "ätstörningar". Denna term kombinerar kvantitativa och kvalitativa förändringar i vävnadsstrukturer och organ, vilket i sin tur leder till deras funktionella störningar. Dystrofiska avvikelser är vanliga och lokala, och har ett andra namn nefros, men det används i sällsynta fall.

Bland människor hörs, oftast granulär dystrofi av njurarna, eftersom det är förknippat med en kränkning av proteinmetabolism, vilket observeras hos många patienter. Och det är också hon som oftast involverar hjärtat och leveren i den patologiska processen. Klassificeringen av sådana sjukdomar är mycket omfattande.

Konventionellt kan de delas in i följande kategorier:

• metaboliska förändringar;
• lokal;
• generaliserad;
• medfödd och förvärvad
• mesenkymala, parenkymala och blandade.

Ytterligare detaljer om varje art, liksom deras sorter.

Allmänna egenskaper

Dystrofiska störningar i njurarna har en tydlig plats, det vill säga de ligger inom samma organ. Men trots detta börjar urinsystemet senare att drabbas, och sedan hela organismen.

Njurarna utför en utsöndringsfunktion. De är nödvändiga för att man ska rensa kroppen av sönderfallsprodukter som bildas som ett resultat av metabolism. Metaboliska processer äger rum i glomeruli hos njurarna, detsamma förekommer interaktionen mellan blod och vattenlösning, det är i dem att alla komponenter som är onödiga för människokroppen då ackumuleras. Alla giftiga ämnen utsöndras genom njurarna, så det parade organet lider alltid av olika förgiftningar, lika lika som levern.

Dystrophies associerad med nedsatt proteinmetabolism

På grund av det faktum att njurarna aktivt deltar i proteinetypen metabolism, diagnostiseras oftast patienter med dystrofi av protein natur. Cell-strukturerna i parenkymen är involverade i processen, detta beror på purulenta formationer, bindvävspatologier, maligna neoplasmer och kronisk inflammation.

Edema av vävnaderna är det huvudsakliga symptomet för den patologiska processen, och dessutom detekteras ett stort antal röda kroppar, leukocyter och proteinföreningar under den allmänna analysen av urin. Men denna instrumentella metod är inte informativ nog, eftersom en sådan klinisk bild åtföljer de flesta sjukdomar i urinvägarna.

Bland dystrofierna av ett proteinkaraktär finns följande:

• granulär;
• hydropisk;
• hyalinfall.

En kort beskrivning av var och en av dem.

Granulärdystrofi

Den granulära dystrofi hos epitelet av njurens konvoluterade tubuli har ett så detaljerat namn, eftersom det vid en histologisk undersökning kan noteras att formen på dessa strukturer förändras. Sjukdomen kan påverka lever och hjärta, och det kan kallas grumlig eller tråkig svullnad. Den främsta orsaken till utvecklingen av den patologiska processen är närvaro av infektion eller akut förgiftning.

Med snabb diagnos och eliminering av tecken på förgiftning kommer njuren snabbt att återgå till sin tidigare tillstånd. Men om processen för penetration av giftiga ämnen i kroppen inte saktar ner, börjar nekrosets stadium av det parade organet. Det andra organet efter njuren, som är involverad i dystrofiprocessen, är levern. Den förlorar sin färg, blir bleknad, eller snarare, målade i en nyans av rot, medan spannmål på levern kan eller inte kan vara närvarande.

När det gäller hjärtat ökar det i storlek och muskelvävnaderna blir blöta. Det finns inga granulära centra, men basofila och oxofila cellstrukturer observeras. Hjärtmuskeln blir mer känslig för blå och lila färgämnen.

Hydropisk dystrofi

Hydropisk degenerering av epitelet av tubulerna har ett andra namn, nämligen vakuolärdystrofi. Detta beror på det faktum att storformiga vakuoler bildas i cellstrukturerna innehållande intracellulär vätska.

Anledningarna till utvecklingen av denna patologi är: diabetes mellitus, amyloidos, en kraftig minskning av kaliumnivån i blodomloppet, glomerulonefrit, glykolförgiftning. Alla ovanstående sjukdomar leder till en acceleration av filtreringsprocessen, med en efterföljande kränkning av enzymatiska funktioner. Tyvärr är prognosen för återhämtning inte det mest gynnsamma eftersom det oftast leder till utveckling av områden med njurnekros.

Hyalindroppdystrofi

Hyalin-droppdystrofi påverkar områden i epitel som leder njurarnas förspända tubuler. Ett visst antal epitelceller är involverade i metaboliska processer som äger rum mellan njurmatrisen och blodet.

Dropp epiteldystrofi utvecklas på grund av närvaron i kroppen av sådana sjukdomar som: glomerulär nefrit, pyelonefrit och förgiftning av olika slag. Disorders av denna art kallas sålunda eftersom droppar av ett ämne som liknar hyalin ackumuleras i cellstrukturerna, de är en diagnostisk egenskap.

Horndystrofi

Horndystrofi är förknippad med överdriven ackumulering av en specifik substans - keratin. Denna proteinförening finns i epitelceller. Om en sådan skadlig faktor som cytoplasmiska fibriller ständigt påverkar cellen, kommer en ökning av mängden keratin att uppstå.

Dystrofa förändringar i samband med nedsatt lipidmetabolism

Fettdegenerering av njurarna har ett andra namn - lipoid. I en helt frisk person är en liten mängd fettceller i njurarna normen, de ligger i området för att samla rör. Men hos patienter med allvarlig fetma börjar lipidavsättningar ackumulera i njurarnas proximala och distala tubuler. Fettpålagringar är uppdelade i kolesterol, fosfolipider, liksom fria lipider.

Det parade orgelet börjar växa i storlek, och de börjar också bli täckta med ett fettlager som är färgat gult. Njurarna börjar vara täckta med lipider på grund av vävnadsdystrofi eller syresvält (sjukdomar i andningssystemet, hjärtsvikt, anemi, alkoholmissbruk).

Dessutom inkluderar orsakerna till denna sjukdom:

• kloroformförgiftning;
• fosfor eller arsenik;
• Förekomsten av en smittsam process
• lågprotein diet;
• BERIBERI.

Glykogen dystrofi

Denna typ av dystrofisk störning observeras hos diabetespatienter. Det kännetecknas av en alltför stor mängd glykogen i distala och nephron slingor. Glykogen är nödvändig för lagring och efterföljande ackumulation av kolhydratföreningar i människokroppen.

Specifika typer av nephrosis

Det finns två typer av dystrofisk störning, nämligen termen nephrosis används oftast på dem: febril och nekrotisk nefros.

Febernekros

Febernephrosis utvecklas på grund av den snabba infektiösa patologin i människokroppen. För att bestämma denna typ av dystrofi är det nödvändigt att överföra en allmän urinalys, i vilken celler i njurepitelet kommer att detekteras. Om du går in för behandling av en smittsam sjukdom, kommer nephrosis att gå med det, det vill säga behovet av specifika droger försvinner.

Nekrotisk nefros

Orsaken till nekrotisk nefros är akut berusning av kroppen med njurförgiftning. Dessa inkluderar: syror, organiskt ursprung, kvicksilver, bly, krom. Dessutom kan infektionssjukdomar och skador på stora områden i huden (brännskada) leda till nekros av njurvävnaden.

Diagnostiska åtgärder

Dystrofisk njurskada kan inte uppstå i ganska lång tid, det vill säga det blir asymptomatiskt. Den kliniska bilden börjar gälla den period då det parade orgelet upphör att klara sitt funktionella ansvar. Det var vid den här tiden att ämnen börjar ackumulera i människokroppen som är frånvarande hos friska människor.

Varje specifik typ av dystrofi, vissa metaboliska produkter är inneboende, det är av dem att du kan bestämma vilken typ av patologisk process. Om exempelvis i patientens urincellsstrukturer av njurepitelet bestäms, kan feverisk nephrosis bedömas och i amyloidprotein närvaro diagnostiseras amyloidnefros.

För mer noggrann diagnos med ultraljudsmetoder. När man utför en sådan manipulering kan en ökning av njurens storlek noteras, och i strukturen blir den lös och lös. Varje patologisk process som uppstår i kroppen påverkar njurarnas tillstånd. Dessutom observeras en särskild negativ effekt när man tar olika mediciner, som samtidigt är viktiga.

Det parade organet är mycket känsligt för olika avvikelser, så det är värt att övervaka dess tillstånd, och i händelse av den minsta störningen och tecken på sjukdomen är det nödvändigt att konsultera en läkare. Det är värt att komma ihåg att majoriteten av dystrofiska njurskador i tidiga skeden är lätt behandlingsbara och är en reversibel process. Om nefros inte behandlas kan detta leda till en fullständig förlust av njurarna.

Fet degenerering av njurarna.

Orsaker till fettdystrofi

1) Förgiftning med olika gifter (As, P, kloroform),

2) Särskilt fall: Toxiner av virus, mikroorganismer,

3) Hypoxi - leder till en förändring i ämnesomsättningen,

5) Protein fastande.

Av praktisk betydelse med avseende på 3 organ.

- lever, hjärta, njurar.

Fattig degenerering av levern.

- alimentary orsaker (överspädning), som åtföljs av lipidemi,

- hormonella störningar - sköldkörtelsjukdom, diabetes, binjurssjukdomar,

- sjukdomar i hepato-biliärsystemet,

- hepatotropa gifter (P, As, svampförgiftningar, ormgift, droger (salicylater, paracetamol)).

Bland hepatocyter detekteras cricoidceller.

makroskopiskt: Leveren ökar i storlek, flabby, orange-gul eller gulbrun, på en nyskalad fettavlagring. Om lipidfallet tar upp en liten mängd i cellen, om inte hela leveren påverkas och om processen är reversibel, blir levern regenererad.

Om en stor del påverkas, är det troligt att fibros eller postnekrotisk cirros leder till leversvikt.

Fettdystrofi av myokardium.

I myokardiet börjar lipider ackumulera i damm, skada myofibriller och mitokondrier.

- hypoxi (kan förvärras av förgiftning),

- endotoxiner (med uremi).

Först av allt är kardiomyocyter drabbade, mest mottagliga - under endokardium (subendokardial).

- sönderdelning av mitokondrier under verkan av toxiner eller hypoxi,

- förvärring av hypoxi, minskning av bildandet av ATP,

- kompensationsförstärkt infiltration av fettsyror.

makroskopiskt: hjärtat har ett typiskt utseende, myokardiet har en vitaktig eller gulaktig färg i form av striation (fetthjärtat).

utfall: kardiomyocyters död.

Fet degeneration av myokardiet är ofta en form av hjärtsvikt.

Fet degenerering av njurarna.

Det är associerat antingen med toxiska effekter på rörets epitel eller med avitaminos (njursvikt).

Ärftlig lipidos.

Tay-Sachs sjukdom (gangliosidos) - ackumulering av lipider i näthinnorna i näthinnan eller hjärnan.

Stromal vaskulärdystrofi.

Störning av fettmetabolism. Störningar i kolesterolmetabolism - ateroskleros.

Fetma.

Ökad lipidackumulering i områden av fettvävnad (subkutan vävnad, mesenteri, omentum, njurar periraphroid i njurarna).

Det finns primär och sekundär fetma.

Primär fetma är ett dubbel icke-lossande syndrom. Det händer på grund av ett brott mot hypotalamus i lipostatets centrum (mekanisk, giftig, tumör). Detta centrum kan röra sig (med hjälp av hormoner → viktökning).

Sekundär fetma - hypotalamusen är inte störd, förekommer i andra sjukdomar (ökad lipogenes - en reserv eller ett brott mot lipidsuppdelning).

anledning: spädbarn - övermålning.

Övervikt: hyperplastisk och hypertrofisk (ökning av bestånden i cellen)

Hyperplastisk - en ökning av celler.

exempel: hypothyroidism, hypofys, binjurssjukdom. Itsenko-Kushginga sjukdom, diabetes mellitus, gonadal hypofunktion.

Övervikt har 4 etapper:

Steg 1 - viktökning med 20-25%

Steg 2 - 30-49%

Steg 3 - 50-99%

Steg 4 - 100% och högre.

skäl: kardiovaskulära sjukdomar, ateroskleros, gallstensjukdom, hjärtiskemi, hypertoni, diabetes, artrit, artros, gikt, vaskulit.

Hjärtans fetma förekommer i kopplingsområdet, på epikardiet → kränkningar av hjärtkollisioner. Fettvävnad växer in i epikardiet och fyller stroma (metabolism störs, kardiomyocyter lider dystrophic med ytterligare atrofi). Detta kan leda till gallring av myokardiumets väggar (ofta i höger kammare) och till och med bristning.

Fet hepatos av njurarna

Behandling av fettlever hepatos

Om fettlever

För behandling av levern använder våra läsare framgångsrikt Leviron Duo. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Fet hepatos är den vanligaste formen av alkoholskada på levern. Även om orsakerna kan vara olika metaboliska störningar (diabetes mellitus, giftig skada), är det oftast alkohol som får levern att intensivt producera fetter och samla dem i sin parenchyma. Vidare utveckla nekros (död) av hepatocyter, såväl som inflammation i de omgivande vävnaderna.

Mer än en tredjedel av patienterna med fettskador är asymptomatiska, vilket ibland visar ut trötthet och övergående smärta i rätt hypokondrium. Oftast är det kvinnor som lider av övervikt.

De grundläggande principerna för behandling

Först måste du förstå vilken specialist som är bättre att kontakta. Leversjukdomar hanteras av terapeuter, gastroenterologer och hepatologer.

Vid behandling av leverfetma styrs de av de grundläggande principerna, nämligen:

1. Minskning av fettackumulering i celler;
2. Förstärkning av processerna för lipidfördelning i parenkymen;
3. Minskning av inflammation och nekrotiska förändringar;
4. Skydd av levern mot fett sönderdelningsprodukter;
5. Restaurering av orgelfunktioner;
6. Kör metaboliska processer och återställa homeostas;
7. Eliminering av komplikationer från andra organ och system.

Preparat för behandling av leverns feta hepatos

Behandlingen beror i första hand på sjukdomsfasen och orsakerna till det. Den behandlande läkaren kommer att kunna ta hänsyn till alla viktiga faktorer och välja enskilda mediciner, men en förståelse för regimens och patientens behandlingsprinciper är nödvändig för effektiviteten av behandlingen.

Uppmärksamhet bör ägnas åt läkemedlets aktiva substans, eftersom det är just det som är ansvarigt för den terapeutiska effekten och som regel är billigare än läkemedel med handelsnamn.

För att rikta in ett stort antal droger, föreslår vi att de distribueras i farmakologiska grupper, respektive enligt åtgärden. Följande ämnen finns på listan över läkemedel för medicinsk behandling av fettlever hepatos (enligt hälsovårdsministeriets order och rekommendationer).

Läkemedelsanvändning

Om fettlever orsakats av alkohol, om den är helt övergiven, är det möjligt att snabbt regressera sjukdomen. Detta sker emellertid bara om sjukdomen inte har gått in i scenen av steatohepatosis (fettinflammation) eller cirros.

Antiinflammatorisk behandling

Hur man behandlar fett hepatos? Terapi börjar alltid med avlägsnande av den mest betydande skadorna. Eftersom fettuppbyggnad oundvikligen leder till inflammation i hepatocyter innefattar initial terapi icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) och i allvarlig form glukokortikoider och anti-cytokinläkemedel.

Steroid läkemedel används oftast under alkoholhalten av fett hepatos. Deras positiva effekt är också associerad med blockering av cytokiner som svar på flödet av endotoxiner från tarmen.

Cytokiner är proteiner som syntetiseras i levern och är direkt involverade i inflammatoriska processer i lever, död och regenerering av hepatocyter. När steatohepatosis ökar deras antal dramatiskt. I detta fall föreskrivs anti-cytokinläkemedel för att hämma inflammation. I synnerhet är pentoxifyllin väl använt för patienter med levercirros (den sista etappen av hepatos), eftersom det har en positiv effekt på en av de allvarligaste komplikationerna - portalhypertension.

Glöm inte att hydrokortison förhindrar leverens fibros, men på grund av den allmänna immunsuppressiva effekten av farligt tillsats av sekundära infektioner.

hepatoprotectors

Denna grupp av droger är ordinerad för nästan alla sjukdomar i levern, liksom vid användning av tunga droger för avlägsnande.

Hepatoprotektiva funktioner har läkemedel av olika grupper:

1. Läkemedel som förbättrar leverans metabolism
2. Preparat av gallsyror;
3. Lipidperoxidationsinhibitorer;
4. Essentiella fosfolipider;
5. Växt- och djurkstrakter.

Ademethionin, förutom att skydda hepatocyter, har egenskaper för att förbättra de metaboliska processerna i levern, främjar eliminering av kolesterol och förhindrar ackumulering i celler, deltar i de biokemiska reaktionerna vid lipidmältning.

Förberedelserna av gallsyror innefattar ursodeoxikolisk och chenodeoxikolsyra. Att ha en koleretisk effekt (som underlättar leverans funktion) blockerar de enzymer som hjälper till att syntetera och absorbera kolesterol i tarmen. Det finns bevis på gallsyrans immunmodulerande effekter. De används också ofta som behandling för gallsten sjukdom (kolelitolytisk aktivitet).

Essentiella fosfolipider (Essentiale, Eneriv) är väsentligen essentiella fettsyror som inte produceras i kroppen. Vi får dem från vegetabiliska oljor. Fosfolipider är en viktig komponent i cellmembran, vilket innebär att organregenerering är omöjligt utan dem. Många studier har visat att det är deras brist som oftast föregår akut och kronisk leverskada.

Thioctic, eller a-lipoic acid är en peroxidationsinhibitor av lipider. Den patofysiologiska mekanismen utvecklas exakt på grund av de ämnen som frigörs under oxidationen av fetter. De inducerar ytterligare inflammation och celldöd. Thioctic acid fungerar inte bara som en antioxidant, utan normaliserar också lipid- och kolhydratmetabolism, leverans energibalans och reglerar kolesterol metabolism.

Ornitin minskar nivån av ammoniak i blodet, vilket sällan ökar med leverskador. Det förbättrar också proteinmetabolism och främjar produktionen av insulin, vilket förbättrar lipidmetabolism.

Preparat av växt och naturligt ursprung kombinerar funktionen av stabiliserande cellmembran och antiinflammatorisk verkan. Mjölktistel extrakt förhindrar att toxiner tränger in i leverceller och har hög antibakteriell aktivitet. Minskar de kliniska symptomen på fett hepatos.

Tyngdförlustdroger

Förutom kost och motion för fetma kan levern ordinera speciella läkemedel för snabbare resultat, eller i fall av ineffektivitet hos andra metoder. Viktminskning anses terapeutisk, endast vid fallande upp till 1,6 kg per vecka. Med snabbare fettförbränning försämras leverns tillstånd dramatiskt och kan leda till en övergång till de följande skeden av sjukdomen (till exempel cirros).

En av de mest populära drogerna är orlistat, en lipashämmare. Det förhindrar inte bara matsmältningen, men också vidare absorption i tarmen.

vitaminer

Folsyra, som är ett vitamin i grupp B, deltar praktiskt taget i alla metaboliska processer. Dessutom är det säkert att använda och har inga biverkningar (med rätt dosering) och kontraindikationer (det ordineras även för gravida kvinnor). Folsyra är inblandad i syntesen av aminosyror i levern, metabolismen av kolin och nukleinsyror, skyddar kroppen mot teratogena faktorer.

Vid fet hepatos används en folsyraanalog, metotrexat. Den har en bra antiinflammatorisk effekt och hjälper genom att delta i syntesen av aminosyror att regenerera levern.

Levocarnitin är också ett läkemedel i grupp B, det förbättrar protein och fettmetabolism, hjälper till att avlägsna giftiga lipidnedbrytningsprodukter från kroppen, normaliserar basal metabolism och har en anabole effekt.

Hur man rengör levern från toxiner och slaggar

Levern är ett viktigt organ, och det utför många funktioner. Leveren är ansvarig för alla typer av metabolism. Det är anledningen till att störningen av sitt arbete påverkar hela kroppen negativt. Att veta detta började många människor vara intresserade av att rengöra levern från toxiner och slaggar hemma.

Vad ska vi rengöra levern från? Varför är det nödvändigt? Vilka är några effektiva metoder för att rengöra levern? Vem behöver denna procedur? Kan det skada? Låt oss undersöka alla dessa aspekter.

• Orsaker till slaktorganism
• Alternativ för att rengöra levern hemma
• Kolesteriska ämnen
  • Alternativ för rengöring av leverkoleret substanser
  • Vilka andra rengöringsalternativ finns det för koleretiska ämnen?
  • Det finns likformiga kontraindikationer för användningen av koleretiska ämnen.
• hepatoprotectors
• Sten lösningsmedel
• Vem behöver rengöra levern
• Så här bestämmer du rengöringseffekten

Orsaker till slaktorganism

Anledningarna till slaktkroppen säger nu en hel del. Dessutom införs det genom reklam. Vad är poängen?

Levern är ett filter, det neutraliserar alla giftiga hormoner och metaboliska processer. På grund av detta lever vi. Även när förgiftning har uppstått, så långt som levern tillåter, rengör och neutraliserar det gifter från dess sista styrka tills dess insufficiens börjar. Levern rengör och tar bort alla så kallade toxiner och slaggar.

Men vissa ämnen kan ackumuleras i det överskridande vilket orsakar skador på dess normala funktion. Dessa är vissa metaller (till exempel järn eller kvicksilver i en sjukdom som kallas hemokromatos), glykogen, fetter och andra ämnen med hög inträdeshastighet i levervävnaden över utsöndring. Varför proceduren är nödvändig upptäckte vi.

Alternativ för att rengöra levern hemma

Alla försöker bli hälsosamma omedelbart och snabbt, vilket gör ett minimum av insatser och bäst av allt från ett piller. Tänk om detta är möjligt. Rengöring av levern beror på borttagande av gallskadliga ämnen. Också i detta förfarande ta delfonder som hjälper hepatocyter att avlägsna skadliga produkter som bildas i levern, eller gå in i levervävnaden från blodet. Den första är kolagogue substanser, den sista är leverskydd. Nu förstår vi hur man rengör levern effektivt och snabbt.

Kolesteriska ämnen

Kolesteriska ämnen är syntetiska och vegetabiliska ursprung. Denna grupp av droger ökar bildandet och frisättningen av gallan i duodenum.

Hur gör ämnen som stimulerar bildandet av gallarbete?

• Kombination med receptorer i tunntarmen ökar gallsyntesen.
• Öka gallan i levern celler.
• Öka flödeshastigheten av gallan genom kapillärerna i dess utgång.
• De skapar gallutspädningsegenskaper genom att aktivera flödet av elektrolyter och vatten i gallkanalerna.

Alternativ för rengöring av leverkoleret substanser

Hur rengör du levern från gifter och slagg hemma med koleretiska ämnen? Det finns flera droger.

• Herbal preparat användes för att förbättra leverfunktionen. De innehåller immortelle, maskros, pepparmynta, rosenkrans, yarrow, kummin, celandine, cikoria. Deras effekt beror på närvaron av hartser, eteriska oljor, vitaminer och flavonoider. Alla ämnen ökar gallbildningen, ökar dess fluiditet, neutraliserar mikrober och tar bort den inflammatoriska effekten och spasmen i gallgångarna.
• Nikodin skapar antibakteriella, koleretiska och antiinflammatoriska effekter. Kursen är upp till tre veckor.
• Allohol - har vitlöksextrakt, gallsyror, aktivt kol och näsblad. Förutom att öka gallbildning i levern, ökar den tarmmotiliteten och utsöndringen av tarmsafter. Kursen tar upp till en månad med ett intervall på tre gånger om året.

Hur annars kan du rengöra levern? Här är det enklaste receptet. Det är baserat på mineralvattenintag:

• "Essentuki 4" låg mineralisering;
• "Essentuki 17" stark mineralisering;
• "Slavyanovskaya";
• "Izhevsk";
• "Smirnoff".

Dessa mineralvatten später gallan och ökar sin bästa passage till tolvfingertarmen. Allt vatten förbrukas innan du äter en halv kopp mat upp till fyra gånger dagligen om det är normal tolerans. De ska inte användas vid akuta sjukdomar i matsmältningssystemet, gallsten och urolithiasis och njurarna.

Vilka andra rengöringsalternativ finns det för koleretiska ämnen?

• Xylitol och sorbitol påverkar intestinala receptorer genom aktivering av gallret från blåsan. De används i form av 10% lösningar av 50-100 ml dagligen tre gånger före måltid i 1-3 månader. Ämnen skapar en laxerande effekt och har en fördelaktig effekt på fettmetabolismen.
• En av de snabbaste leverreningsalternativen är att använda en 20-25% lösning av magnesiumsulfat på en tom mage i 1 msk. sked tio dagar.
• Olimetin sänker tonen i vägarna och gallblåsan, aktiverar gallret. Kapslarna består av vegetabiliska oljor: pepparmynta och olivolja. Användning sker dagligen, 3 gånger före måltid i upp till två månader för förebyggande av kolelithiasis. Kan inte användas för hepatit och magsår.

Det finns likformiga kontraindikationer för användningen av koleretiska ämnen.

• gulsot som bildas av blockering av huvud gallgången;
• kronisk hepatit hepatit;
• kronisk tarmsjukdom;
• kronisk pankreatit.

Vad rengör levern annars hemma? Följande rengöringsmetoder är baserade på användning av hepatoprotektorer.

hepatoprotectors

Denna grupp av läkemedel ökar leverns resistans mot negativa effekter, ökar frisättningen av toxiner och metaboliska produkter från blodet, aktiverar leverceller. De flesta har en tistel i den.

• Essentiale anses vara den mest populära representanten för denna grupp. Kompositionen innehåller viktiga fosfolipider, omättade vitaminer och fettsyror. Läkemedlet ökar fettmetabolismen. Varaktigheten av behandlingen kan vara upp till tre månader eller mer, det beror på leverns tillstånd.
• Gepa-Mertz består av aminosyrornitinet, de deltar i syntesen av urea. Använd inte vid allvarligt njursvikt.
• Karsil - gjord på basis av mjölktistelbär. Det används i kronisk och akut hepatit, levercirros. Drogen bekämpar fria radikaler, normaliserar utbytet av fosfolipider, renar, ökar proteinsyntesen. Behandlingstiden förskrivs individuellt.
• LIV 52 är ett komplext läkemedel. Preparatet innehåller: extrakt av svart nightshade, yarrowgräs och andra örter. Det används i leversjukdomar, liksom att öka aptiten och förbättra matsmältningen. Den har en karminativ effekt.
• Heptral förutom den reducerande effekten på levern har antioxidantaktivitet och ökar utbytet av gallan.

Alla ovanstående alternativ kommer att gynnas om de används korrekt. Växtberedningar är mer harmlösa och milda, kanske deras långvariga användning, men endast på rekommendation av läkaren.

Sten lösningsmedel

Hur man rengör leverns lever? Denna grupp av droger löser upp kolesterolstenar i lever och gallblåsan. De minskar kolesterolhalten i gallan och ökar mängden gallsyror i den.

Metoden används endast av ägare av kolesterolstenar (det finns också blandat och bilirubin), liksom när de är små. Många stenar har en blandad komposition. I det senare fallet är metoden ineffektiv (det kan lösa kolesterolkomponenten och minska stenens storlek, men tar inte bort dem) eller fungerar inte alls. Gruppen av lösningsmedel innehåller: Ursosan, Henofalk och andra. De används länge: 3 månader eller mer.

Kontraindikationer att använda:

• kronisk försämring av tarmfunktionen
• en ökad mängd kalcium i stenarna;
• pankreasjukdomar;
• peptisk sår sjukdom;
• hepatit;
• frekvent biliärkolik;
• kolangit;
• levercirros.

Vem behöver rengöra levern

För att du ska kunna förstå hur du rengör levern måste du välja den kategori av personer till vilka denna procedur kommer att gynna, med undantag för de som har sjukdomar i gallsystemet och levern.

• Med diabetes mellitus förekommer ofta fet hepatos. Hepatoprotektorer minskar signifikant dess bildning.
• Människor med dålig metabolism. Detta framgår av förekomsten av övervikt, gikt, diabetes, urolithiasis. Om det finns minst en av ovanstående sjukdomar, finns det stor risk för gallstenar. För att undvika detta föreskrivs profylaktiska rengöringsprocedurer. Visserligen under genomförandet är det nödvändigt att följa en viss diet, annars kommer effekten att vara ganska låg.
• Ohälsosam mat.
• Om det finns en ärftlig lutning av gallstenssjukdom eller metabolism.
• Varje berusning som inte är relaterad till leversjukdom.
• Missbruk av alkohol och andra giftiga droger.

Det är nu klart hur man rengör levern effektivt och snabbt. Innan du gör städningen måste du bestämma om städning kommer att gynna i ett visst fall. Efter att du valt det lämpliga alternativet inte ensam, utan med hjälp av en läkare och med hänsyn till kontraindikationer till proceduren och hälsotillståndet. Herbalist utvecklar ett program för användning av olika grupper av örtberedningar och kontrollerar patientens välbefinnande.

Så här bestämmer du rengöringseffekten

Effekten av rengöring kommer att synas på ett blodprov för leverprov, ultraljud. Men i de tidiga stadierna av ultraljudsrengöring kan det inte definiera positiv dynamik, eftersom förändringar sker på molekylär nivå. Ultraljud behöver inte genomgå mer än en gång om året med små förändringar i leverkonstruktionen. All städningstiden är annorlunda.

Vi får inte glömma att människokroppen inte är en maskin, utan ett levande system, och det är nödvändigt att reagera på det ganska exakt.

För behandling av levern använder våra läsare framgångsrikt Leviron Duo. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...