Njurinsufficiens kallas komplikationerna hos olika patologier. Det är behandlingsbart, men fullständig återhämtning av orgel är ibland omöjlig.

Det är viktigt att förstå att akut njursvikt är ett syndrom - en uppsättning tecken som bekräftar överträdelser i olika system.

De skyldiga är skador eller sjukdomar som skadar organ.

skäl

Akut njursvikt orsakar följande:

• långsamt blodflöde;
• skadade kanaler;
• förstörelse med förlust av artärer och kapillärer;
• obstruktion, stör urinflödet.

Statisk fördelning av grundorsaker:

1. trauma, operation med stor blodförlust. Denna grupp innehåller mer än 60% av alla inspelade fall. Deras antal växer ständigt på grund av kirurgiska ingrepp med artificiell blodcirkulation;
2. ta nefrotoxiska läkemedel, arsenförgiftning, svampförgiftning och kvicksilver;
3. Under graviditeten finns avvikelser - upp till 2%.

Katalysatorerna är:

• tar diuretika
• lungemboli;
• minskning av hjärtutgången;
• brännskador;
• uttorkning med kräkningar, diarré
• en kraftig minskning av vaskulär ton;
• förgiftning med droger, gifter, tungmetaller, radioaktiva föreningar;
• skador på njurkärlen (vaskulit, trombos, ateroskleros, aneurysm);
• njursjukdom: pyelonefrit, interstitiell nefrit, glomerulonephritis;
• njurskada.

Långvarig användning av läkemedel med nefrotoxiska effekter utan medicinsk övervakning leder till akut njursvikt.

Klinisk bild (klassificering och stadier)

Nyresvikt uppstår:

Kronisk form uppstår på grund av långsam ersättning av parenchyma med bindväv. Det är omöjligt att återvända hälsosamt, i händelse av svåra former är kirurgiskt ingrepp nödvändigt.

Akut njursvikt symptom uttalas. Det finns sådana tecken på akut njursvikt som svår smärta och en snabb ökning av symtomen. Detta är en sekundär sjukdom som uppstod på grund av en skada eller annan sjukdom. Många förändringar i detta skede är reversibla med korrekt behandling.

OPN visas när excretionsfunktionen minskar och kvävekoncentrationen i blodet ökar. Inte bara vatten och osmotiska balans störs, utan även syrabas och elektrolyt. Villkoret utvecklas om några timmar, ibland flera dagar. Diagnos görs när symtomen kvarstår längre än 2 dagar.

Klassificeringen som antagits grundar sig på orsakerna till arresteraren:

• prerenal - 70%;
• obstruktiv - 5%;
• parenkymal - 25%.

Akut njursvikt utvecklingsstadiet har följande:

1. start. Tecken på sjukdomen som orsakade akut njursvikt och en minskning av diuresen, dominerar;
2. oligoanuric - den farligaste scenen. Symtomatologi är mer uttalad, eftersom det finns tillräckligt med kvävstofmetabolism i blodet. Förstört vatten-saltbalans på grund av minskad kaliumintag. Metabolisk acidos utvecklas - njurarna kan inte upprätthålla syra-basbalansen. Hos patienter minskar kroppsförgiftningen, kroppsförgiftning (utslag, kräkningar, frekvent andning, takykardi), förvirring eller förlust av medvetande, organflöden. Varaktighet - ett par veckor;
3. polyuric eller återställande. Det kommer efter behandling. Den relativa densiteten hos urinen hålls låg, det finns röda blodkroppar och proteiner. Detta bekräftar återställandet av glomeruli-arbetet, men skador på epitel av tubulärerna kvarstår. Kaliumkoncentrationen returneras, vilket gör att du kan ta bort överskott av vätska. Risken för uttorkning ökar emellertid. Återhämtning varar 2-12 dagar;
4. återvinning eller återhämtning. Långsamt börjar njurarna normalisera, syra-basbalans och vatten-saltmetabolism upprättas, symptom på skador på luftvägarna och kardiovaskulära system försvinner.

diagnostik

Den ledande indikatorn för njursvikt är den dagliga (diuresen) och minutvolymen urin.

Friska njurar tar bort ca 70% av den injicerade vätskan. Minsta volymen för kroppens stabila drift är 0,5 liter, vilket kräver att en person dricker 0,8 liter.

Hos friska människor när de konsumeras 1-2 liter dagliga diureser är 0,8-1,5 liter. Vid njursvikt varierar volymen kraftigt uppåt eller nedåt.

Anuri (utsöndring upp till 50 ml) indikerar njursvikt. Det är problematiskt att noggrant diagnostisera avvikelser i början.

Läkare skickar urinprov för att bestämma provokande faktorer:

• njuravledare relativ densitet upp till 1,012, med prerenal - 1,018;
• sannolikt att förekomma proteinuria, cellulära och granulära cylindrar med njurform;
• överflöd av röda blodkroppar vid urolithiasis, infektion, cancer och trauma;
• många leukocyter talar om allergisk eller infektiös inflammation i urinvägarna;
• uratnefropati avslöjar urinsyrakristaller.

Bakteriologisk undersökning av urinen utförs i alla skeden. Fullständigt blodtal kommer att bidra till att identifiera den primära sjukdomen och biokemisk - till hypokalmi eller hyperkalimi.

Vid oligoanuriskt stadium måste läkaren skilja anuri från akut fördröjning. En kateter är installerad hos en patient: när urinseparationshastigheten är mindre än 30 ml / timme diagnostiseras ett akut njursvikt.

För att klargöra föreskriva analys av urea, kreatinin och kalium:

• fraktionerad utsöndring av natrium med prerenalform upp till 1%, med icke-ligurisk form - upp till 2,3%, kaliumnekros med oligurisk form - över 3,5%;
• förhållandet mellan urea i blod och urinanalyser i prerenal form är 20: 1, renal - 3: 1. Med kreatinin på liknande sätt 40: 1 (prerenal) och 15: 1 (renal);
• sänka koncentrationen av klor i urinen - upp till 95 mmol / l.

Mikroskopi hjälper till att identifiera skadorna:

• erytrocyt- och nonproteincylindrar - glomerulär skada;
• hemoglobin cylindrar - intratubulär blockad.
• lösa epitel- och epitelcylindrar - tubulär nekros.

Ytterligare metoder för diagnos av akut njursvikt:

• EKG är gjort för alla, eftersom risken för arytmi och hyperkalemi ökar.
• Ultraljud, MR för att analysera njurarnas tillstånd och blodtillförsel, förekomst av obstruktion av urinvägarna;
• kromocytoskopi för att utesluta obstruktion av urinledarens mun;
• njurisotop skanning för perfusion bedömning;
• bröst röntgen för att leta efter lungödem;
• biopsi vid svårigheter med diagnos.

behandling

Doktorns uppgifter vid oligoanuriskt stadium:

1. återställa blodtillförseln;
2. Korrekt vaskulär insufficiens;
3. lösa problemet med uttorkning.

I fall av sådan patologi som akut njursvikt beror behandlingen på grunden till orsaken och graden av skada.

Ange glukokortikoider, cytostatika. Vid infektionssjukdomar tillsätts antibiotika och antivirala läkemedel. Under en hypercalcemisk kris injiceras furosemid, en lösning av natriumklorid.

För att korrigera vatten-saltbalansen injiceras intravenös glukos och natriumglukonat, furasemid. Ibland begränsa vätskeintaget. Extrakorporeal hemokorrigering möjliggör eliminering av toxiner från kroppen - orsakerna till akut njursvikt. Tilldela plasmaferes och hemosorption.

Injektionsvätska, lösning Furosemid

När obstruktion avlägsnar stenar från njurarna, tumörerna och strängarna i urinledarna. Akutvård för akut njursvikt består i regel av administrering av en dopamininjektion för att minska vasokonstriktion av njurkärlen. Töm sår och ta bort nekros. Hemodialys ordineras för uremi, hyperhydrering och acidos.

Under återhämtningsperioden föreskrivs en diet för akut njursvikt, vilket begränsar intag av salt, proteiner och vätskor. Under denna period återställs produktionen av kvävemetabolismens produkter.

utsikterna

Statistik visar att oligurströmmen i 50% slutar med en persons död, och den icke-liguriska - 26%.

Fatal utfall med ARF beror på patientens ålder och graden av njurskada. Det uppstår på grund av uremisk koma, sepsis och oregelbunden hemodynamik.

Hos 35-40% av de överlevande är njurfunktionen helt återställd och 10-15% återställs delvis, och i 1-3% av fallen är patienterna fortfarande beroende av hemodialys. I avsaknad av komplikationer i 90% sker fullständig återhämtning av njurarbetet inom 6 veckor om adekvata behandlingsmetoder tillämpas.

Hos vissa patienter behålls minskad glomerulär filtrering permanent, i andra blir ARF kronisk. Den senare kan kontrolleras helt om behandlingen påbörjas i ett tidigt skede. Annars förlorar njuren effektiviteten och det finns ett behov av organtransplantation från givaren.

Njurarna har den unika förmågan att återhämta sig efter förlusten av grundläggande funktioner. Akut njursvikt orsakar emellertid ett ganska allvarligt antal sjukdomar som är dödliga.

förebyggande

Alla förebyggande åtgärder syftar till att förebygga orsakerna till akut njursvikt.

Först och främst är det nödvändigt att omedelbart behandla pyelonefrit, urolithiasis och glomerulonefrit.

Patienten måste märka förändringar i kropp och välbefinnande i tid. Patienter med njursjukdom bör undersökas regelbundet.

Det är särskilt viktigt att övervaka hälsotillståndet vid diabetes mellitus, arteriell hypertension, glomerulonefrit. Dessa patienter har en ökad risk att utveckla ARF.

Relaterade videor

Hur är kroniskt och akut njursvikt hos barn:

Akut och kroniskt njursvikt vid snabb behandling möjliggör maximal återhämtning av förlorad njurfunktion. Oansvarig attityd till hälsan vid symptom på ARF kan leda till döden.

Diagnos av akut njursvikt

Huvudmarkören för akut njursvikt är en ökning av kalium- och kväveföreningarna i blodet mot bakgrund av en signifikant minskning av mängden urin som utsöndras av kroppen, upp till tillståndet av anuri. Mängden daglig urin och koncentrationsförmåga hos njurarna beräknas från resultaten från Zimnitsky-testet. Övervakningen av sådana indikatorer på biokemisk analys av blod som urea, kreatinin och elektrolyter är viktigt. Det är dessa indikatorer som gör det möjligt att bedöma svårighetsgraden av akut njursvikt och effektiviteten av de åtgärder som vidtas.

Huvuduppgiften vid diagnos av akut njursvikt är att bestämma sin form. För detta utförs en ultraljud av njurarna och urinblåsan, vilket gör det möjligt att identifiera eller utesluta obstruktion av urinvägarna. I vissa fall utförs bilateral kateterisering av bäckenet. Om båda katetrarna samtidigt passerade in i bäckenet, men urinutsöndring genom dem inte observeras är det säkert att utesluta postrenalformen av akut njursvikt.

Om det behövs, för att bedöma njurblodflödet spendera USDG-kärl i njurarna. Misstänkt tubulär nekros, akut glomerulonephritis eller systemisk sjukdom är en indikation på en njurs biopsi.

Behandling av akut njursvikt

Behandling i initialfasen

Terapi syftar främst till att eliminera orsaken till njursvikt. Vid chock är det nödvändigt att fylla på volymen cirkulerande blod och normalisera blodtrycket. Vid förgiftning vid nefrotoxicitet tvätta patienter mag och tarmar. Användningen av moderna metoder för behandling i urologi, som extrakorporeal hemokorrigering, gör det möjligt att snabbt rengöra kroppen av toxiner som har lett till utvecklingen av akut njursvikt. För detta ändamål utförs hemosorption och plasmaferes. I närvaro av obstruktion återställs normal urinpassage. För detta ändamål utförs borttagning av stenar från njurarna och urinledarna, snabb borttagning av ureteralsträngningar och avlägsnande av tumörer.

Behandling i oligurias fas

För att stimulera diurese är furosemid och osmotiska diuretika förskrivna till patienten. Dopamin injiceras för att minska vasokonstriktion av njurkärlen. För att bestämma volymen av injicerad vätska, förutom förluster vid urinering, kräkningar och tömning av tarmarna, är det nödvändigt att ta hänsyn till förluster på grund av svettning och andning (400 ml). Patienten överförs till en proteinfri diet, begränsa kaliumintaget från maten. Sårdränering, borttagning av nekros. När man väljer en dos antibiotika bör man ta hänsyn till svårighetsgraden av njurskador.

Indikationer för hemodialys

Hemodialys utförs med en ökning av urea till 24 mmol / l, kalium - upp till 7 mmol / l. Indikationer för hemodialys är symtom på uremi, acidos och överhydrering. För närvarande för att förhindra komplikationer som uppstår av metaboliska störningar, utför nefrologer i allt högre grad tidig och profylaktisk hemodialys.

22.

Anemi är en minskning av koncentrationen av hemoglobin (Hb) i en blodvolymenhet, oftast med en samtidig minskning av antalet röda blodkroppar i en blodvolymenhet (eller den totala röda blodvolymen).

Graden av anemi bestäms vanligtvis av koncentrationen av hemoglobin i en enhet av blodvolym och genom hematokrit; Även om det i de flesta fall med anemi minskar antalet röda blodkroppar per blodvolym blod, men i vissa former (med järnbristanemi och thalassemi) kan det förbli normalt.

Termen "anemi" (anemi) återspeglar inte en specifik nosologisk form - den definierar bara ett patologiskt tillstånd diagnostiserat genom laboratoriekriterier och föreslår vidare en diagnostisk sökning för att bestämma dess etiologi, patogenes och fastställa den nosologiska formen av anemi.

En av huvudfunktionerna hos röda blodkroppar - överföringen av syre till vävnaderna. Bristen på syre i kroppen utvecklas med anemi genom att minska mängden röda blodkroppar men observeras också vid hjärt-kärlsjukdom som ett resultat av störningen av leveransen av röda blodkroppar till organ och vävnader. i händelse av lungpatologi - på grund av brott mot gasutbytet etc. I alla dessa fall uppträder symtom på hypoxi: andfåddhet, hjärtklappning, generell svaghet, snabb trötthet, nedsatt prestanda, etc. Därför fastställs faktumet av närvaro av anemi i praktiken i laboratorieundersökningar av blod, och sedan bestäms dess orsak och patogenes. I detta avseende är betydelsen av allmän klinisk blodanalys hos alla patienter med hypoxiska klagomål uppenbart. I sin tur framkallar anemi utvecklingen av hjärt- och hjärtsjukdomar, hjärtsjukdomar, hjärtsvikt etc.

Förekomsten av anemi. Den anamnesociala betydelsen av anemi bestäms av deras förekomst. Samtidigt är den absoluta majoriteten av anemi representerad av dess järnbrist. En högre förekomst av anemi observeras hos kvinnor i fertil ålder, gravida kvinnor, flickor 14-18 år och hos barn, främst beroende på järnbristanemi. Mindre sannolikt att drabbas av anemi män.

Normala indikatorer på perifert blod hos vuxna. Sammansättningen av humant perifert blod varierar beroende på kön, ålder, klimat och geografiska förhållanden. Så hos kvinnor är innehållet av erytrocyter och hemoglobin i regel lägre än hos män, och ESR är högre. Hos män är hematokrit (Ht) högre än hos kvinnor. Invånare i höglandet har högre halt av hemoglobin och röda blodkroppar.

I allmän klinisk analys av blod beräknas ett antal indikatorer: färgindex, genomsnittligt hemoglobininnehåll och genomsnittlig hemoglobinkoncentration i erytrocyten. Värdet på färgindexet (kp) bestäms av formeln:

cs = (HB x 3 11) / B

där Hb är hemoglobinhalten (g / l), är B det totala antalet röda blodkroppar per liter blod; cs värde nära en.

Det genomsnittliga hemoglobininnehållet i erytrocyten bestäms med formeln:

Hb / B,

där Hb är hemoglobinhalten (g / l) och B är det totala antalet erytrocyter i 1 liter blod.

Skillnaden mellan formlerna är att i det första fallet multipliceras hemoglobininnehållet med 3 11; i det andra fallet beräknas hemoglobininnehållet i erytrocyten i picogram (normalt 24-33 pg).

Den genomsnittliga koncentrationen av hemoglobin i erytrocyten beräknas med formeln:

där Hb är dess innehåll i 1 liter, är en Ht hematokrit (%); normen är 30-38 g / dl.

Resultaten av bestämningen av alla dessa indikatorer beror direkt på noggrannheten av bestämningen av hemoglobin och antalet röda blodkroppar. Fel vid bestämningen av dessa indikatorer kommer oundvikligen att manifesteras genom en otillbörlig matchning, exempelvis erytrocytmorfologin och värdet av c. P: med normal c. röda blodkroppar kommer att vara hypokroma och vice versa, med reducerad cent. röda blodkroppar kommer att vara hyperkroma och mer normala i storlek. Därför ger morfologisk studie av erytrocyter mer värdefull information: deras storlek, färgintensitet, närvaro av inklusioner etc.

För närvarande finns det ingen allmänt accepterad klassificering av anemi. Svårigheter vid klassificering av anemi är relaterade till det faktum att anemi huvudsakligen är ett kliniskt syndrom baserat på olika orsaker. När anemi etableras hos en viss patient blir det nödvändigt att först och främst utesluta en grupp sjukdomar som kan orsaka utvecklingen av anemi och utarbeta en diagnostisk sökplan för att bestämma dess etiologi och patogenes.

Sedan I. A. Kassirsky har den patogenetiska principen tagits till grund för klassificeringen av anemier, eftersom det med en mängd anemier av olika etiologier finns en gemensam patogenetisk mekanism som gör det möjligt att kombinera flera specifika kliniska former av anemi i en grupp, till exempel:

· Anemi på grund av blodförlust - akut och kronisk;

· Anemi orsakad av nedsatt blodbildning - järnbrist sideroahrestichesky - järnmättad; den₁₂(folic) -deficient och B₁₂(folic) -Ahrestic; hypo- och aplastisk; metaplastisk;

· Anemi på grund av ökad blodförstöring - hemolytisk.

Vidare kompletterades patogenetisk cassificering av anemier: anemi associerad med nedsatt syntes av porfyriner (porfyri), anemi hos astronauterna, dizerythropoietisk anemi inkluderades.

Klassificering av anemi:

1. Akut post-hemorragisk anemi.

2. Järnbristanemi:

1. kronisk post-hemoragisk järnbristanemi

2. Järnbristanemi på grund av hemoglobinuri och hemosiderinuri

3. Järnbristanemi, förknippad med otillräckligt intag av järn från mat och nedsatt absorption i tarmarna.

4. Järnbristanemi associerad med ökat behov av järn;

5. Järnbristanemi associerad med nedsatt järntransport.

3. Anemi orsakad av nedsatt syntese eller utnyttjande av porfyriner (sido-anestisk anemi).

4. Anemi orsakad av nedsatt syntes eller användning av DNA och RNA (megaloblastisk anemi):

1. relaterad till vitamin B-brist₁₂;

2. associerad med folsyrabrist

3. associerad med överträdelsen av aktiviteten hos enzymer involverade i syntesen av purin- och pyrimidinbaser.

5. Hemolytisk anemi:

1. ärftlig hemolytisk anemi associerad med störning av erytrocytmembranet (mikrospherocytisk, elliptocytisk, enzymopenisk); erytrocytmembranstörningar associerade med lipidstrukturstörning (akanthocytos); hemoglobinopatier - kvalitativ och kvantitativ (sickle cell anemia, thalassemia);

2. förvärvad hemolytisk anemi (immunitet, paroxysmal kall hemoglobinuri, etc.);

3. Markiafai-Micheli sjukdom

4. hemolytisk anemi associerad med mekanisk skada på röda blodkroppar, brist på vitamin E.

6. Anemi orsakad av hämning av proliferation av benmärgsceller (agshastisk anemi).

7. Anemier förknippade med nedsatt process för delning av erythrocaryocyter (dizerythropoietic - ärftlig och förvärvad).

I klinisk praxis diagnostiseras anemi initialt på grundval av symptom och ett allmänt blodprov. När man analyserar patogenesen hos anemi föreslås därför att man i första hand använder laboratorieinformation som är mer tillgänglig för utövaren. Därför rekommenderas att skilja mellan hyperkroma, normokroma och hypokroma anemier med storleken på färgindexet. I gruppen av hyperkromisk anemi ingår megaloblastisk anemi, i gruppen av hypokromisk - järnbristanemi, sido-anestesanemi och vissa hemoglobinopatier. Om det röda blodkroppsantalet och hemoglobininnehållet inte är korrekt bestämt, skickas diagnossökningen till fel sida. I detta fall blir läkare "gisslan av laboratoriet." Det föreslås även att skilja anemi med antalet retikulocyter: anemi med retikulocytos och retikulocytopeni. Den första gruppen innehåller oftast hemolytisk anemi, den andra järnbristanemi och aplastisk anemi. I det fall då järnbristanemi orsakas av kronisk blodförlust, är det nästan alltid följt av retikulocytos och hemolytisk anemi är ibland hyporegenerativ.

En mer tillförlitlig indikator är erytrocytmorfologin. Som det är känt behåller erytrocyten sin form, storlek, färg och inklusioner från dess bildning till dess död, och livslängden för erytrocyter med hemolytiska anemier beräknas i veckor. Den genomsnittliga volymen av erytrocyten varierar från 80 till 100 mikron 3; makrocytos kan diskuteras om den röda blodkroppsvolymen är mer än 100 μm 3 och mikrocytos är mindre än 80 μm 3. Normalt är denna indikator 80-95 mikron 3. Slutligen fokusera på färgen på erytrocyter, vilket skiljer mellan normal och hypo- och hyperchromi av erytrocyter. Således, som utför den primära differentialdiagnosen av anemi, kan du förlita sig på sådana laboratorie tecken som storleken och färgen på erytrocyten, eftersom de är mest konstanta.

Den primära differentialdiagnosen av anemi. En undersökningsplan för en patient med nyligen diagnostiserad anemi antyder användningen av storleken och färgen på erytrocyter som primära differentialdiagnostiska tecken. På grundval av färgen på röda blodkroppar i olika former av anemi kan de delas in i tre grupper.

Akut njursvikt

Akut njursvikt är ett potentiellt reversibelt, plötsligt utbrett uttalat nedsatt eller upphörande av njurfunktionen. Kännetecknas av en överträdelse av alla njurfunktioner (sekretorisk, utsöndring och filtrering), uttalade förändringar i vatten- och elektrolytbalansen, snabbt ökande azotemi. Diagnos utförs enligt kliniska och biokemiska analyser av blod och urin samt instrumentella studier av urinvägarna. Behandlingen beror på scenen av akut njursvikt, inkluderar symptomatisk behandling, metoder för extrakorporeal hemokorrektion, upprätthållande av optimalt blodtryck och diurese.

Akut njursvikt

Akut njursvikt är ett plötsligt utvecklat etiologiskt tillstånd som kännetecknas av allvarlig nedsatt njurfunktion och utgör ett hot mot patientens liv. Patologi kan provoceras av sjukdomar i urinvägarna, kardiovaskulära störningar, endogena och exogena toxiska effekter och andra faktorer. Förekomsten av patologi är 150-200 fall per 1 miljon population. Äldre människor lider 5 gånger oftare än ungdomar och medelålder. I hälften av OPN-fallet krävs hemodialys.

skäl

Prerenal (hemodynamiskt) akut njursvikt på grund av akuta hemodynamiska störningar kan utvecklas under förhållanden som åtföljs av en minskning av hjärtproduktionen (med lungemboli, hjärtsvikt, arytmi, hjärttamponad, kardiogen chock). Ofta är orsaken en minskning av mängden extracellulär vätska (med diarré, uttorkning, akut blodförlust, brännskador, ascites, orsakad av levercirros). Kan bildas på grund av svår vasodilation vid bakteriotoxisk eller anafylaktisk chock.

Renal (parenkymal) OPN provokeras av en toxisk eller ischemisk skada av renal parenchyma, mindre ofta genom en inflammatorisk process i njurarna. Förekommer vid exponering för njurparenkym av gödningsmedel, giftiga svampar, salter av koppar, kadmium, uran och kvicksilver. Utvecklat med okontrollerat intag av nefrotoxiska läkemedel (cancer mot cancer, ett antal antibiotika och sulfonamider). Röntgenkontrastmedel och listade läkemedel, ordinerat i vanligt dos, kan orsaka renal ARF hos patienter med nedsatt njurfunktion.

Dessutom observeras denna form av OPN när en stor mängd myoglobin och hemoglobin cirkulerar i blodet (med svår makrohemaglobinuri, inkompatibla blodtransfusioner, långvarig komprimering av vävnader under trauma, droger och alkoholkomor). Mindre vanligt är utvecklingen av njursviktigt njursvikt på grund av inflammatorisk njursjukdom.

Postrenal (obstruktiv) akut njursvikt bildas vid akut obstruktion av urin. Det observeras vid mekanisk kränkning av urinpassagen under bilateral obstruktion av urinledarna med stenar. Sällan förekommer i tumörer i prostatakörteln, urinblåsan och urinblåsan, tuberkulösa lesioner, uretrit och periuritrit, dystrofiska lesioner av retroperitoneal vävnad.

Vid allvarliga kombinerade skador och omfattande kirurgiska ingrepp orsakas patologin av flera faktorer (chock, sepsis, blodtransfusion, behandling med nefrotoxiska läkemedel).

Symptom på OPN

Det finns fyra faser av akut njursvikt: initiala, oligoanuriska, diuretiska och helande. Vid det första skedet bestäms patientens tillstånd av den underliggande sjukdomen. Kliniskt detekteras denna fas vanligtvis inte på grund av bristen på karakteristiska symptom. Cirkulationsfallet har en mycket kort varaktighet, så det går obemärkt. Icke-specifika symptom på ARF (sömnighet, illamående, brist på aptit, svaghet) maskeras av manifestationerna av den underliggande sjukdomen, skador eller förgiftning.

Anuria förekommer sällan i oligoanuricsteget. Mängden urinutmatning är mindre än 500 ml per dag. Karakteriserad av svår proteinuria, azotemi, hyperfosfat, hyperkalemi, hypertoni, metabolisk acidos. Det finns diarré, illamående, kräkningar. När lungödem på grund av överhydrering uppträder andfådd och fuktig. Patienten hämmas, dåsig, kan falla i en koma. Ofta utvecklar perikardit, uremisk gastroenterokolit, komplicerad av blödning. Patienten är mottaglig för infektion på grund av nedsatt immunitet. Möjlig pankreatit, parotitstomatit, lunginflammation, sepsis.

Den oligoanuriska fasen av akut njursvikt utvecklas under de första tre dagarna efter exponering, brukar variera 10-14 dagar. Den sena utvecklingen av den oligoanuriska fasen anses vara ett prognostiskt ogynnsamt tecken. Oliguriperioden kan förkortas till flera timmar eller förlängas till 6-8 veckor. Förlängd oliguri uppträder oftare hos äldre patienter med samtidig vaskulär patologi. Med en fas på mer än en månad är det nödvändigt att göra en differentialdiagnos för att utesluta progressiv glomerulonefrit, njurvaskulit, ocklusion av njurartären, diffus nekros av njurcortexen.

Varaktigheten av den diuretiska fasen är cirka två veckor. Daglig diuresis ökar gradvis och når 2-5 liter. Det sker en gradvis återhämtning av vatten och elektrolytbalans. Möjlig hypokalemi på grund av signifikant förlust av kalium i urinen. I återhämtningsfasen sker ytterligare normalisering av njurfunktionerna, vilket tar från 6 månader till 1 år.

komplikationer

Svårighetsgraden av störningar som är karakteristiska för njursvikt (vätskeretention, azotemi, störning av vatten och elektrolytbalans) beror på katabolismens tillstånd och närvaron av oliguri. I svår oliguria finns en minskning av glomerulärfiltreringsnivån, frisättningen av elektrolyter, vatten och kvävemetabolismsprodukter minskas signifikant vilket leder till mer uttalade förändringar i blodkompositionen.

När oliguri ökar risken för överbelastning av vatten och salt. Hyperkalemi orsakas av otillräcklig utsöndring av kalium och bibehåller dess frisättning från vävnaderna. Hos patienter som inte lider av oliguri är kaliumnivån 0,3-0,5 mmol / dag. Mer uttalad hyperkalemi hos dessa patienter kan indikera exogen (blodtransfusion, medicinering, närvaron av kaliumrika livsmedel i kosten) eller endogen (hemolys, vävnadsförstöring) kaliumbelastning.

De första symptomen på hyperkalemi uppträder när kaliumnivån överstiger 6,0-6,5 mmol / l. Patienter klagar över muskelsvaghet. I vissa fall utvecklas flaccid tetraparesis. EKG-förändringar noteras. Amplituden hos P-tänderna minskar, P-R-intervallet ökar och bradykardi utvecklas. En signifikant ökning av kaliumkoncentrationen kan orsaka hjärtstopp. Vid de första två etapperna av akut njursvikt observeras hypokalcemi, hyperfosfat, mild hypermagnemi.

Konsekvensen av allvarlig azotemi är inhiberingen av erytropoiesis. Normocytisk normokromisk anemi utvecklas. Undertryckandet av immunitet bidrar till förekomst av infektionssjukdomar hos 30-70% av patienterna med akut njursvikt. Infektionens infektion försvårar sjukdomsförloppet och orsakar ofta patientens död. Inflammation i området för postoperativa sår upptäcks, munhålan, andningssystemet och urinvägarna lider. En frekvent komplikation av ARF är sepsis.

Det är dåsighet, förvirring, desorientering, slöhet, växlande med perioder av upphetsning. Perifer neuropati är vanligare hos äldre patienter. Med akut njursvikt kan det utvecklas kongestivt hjärtsvikt, arytmi, perikardit, arteriell hypertension. Patienterna är oroliga över bukbehov, illamående, kräkningar, aptitlöshet. I allvarliga fall observeras uremisk gastroenterokolit, ofta komplicerad av blödning.

diagnostik

Huvudmarkören för akut njursvikt är en ökning av kalium- och kväveföreningarna i blodet mot bakgrund av en signifikant minskning av mängden urin som utsöndras av kroppen, upp till tillståndet av anuri. Mängden daglig urin och koncentrationsförmåga hos njurarna beräknas från resultaten från Zimnitsky-testet. Det är viktigt att övervaka sådana indikatorer för blodbiokemi som urea, kreatinin och elektrolyter, vilket gör det möjligt att bedöma svårighetsgraden av akut njursvikt och effektiviteten av terapeutiska ingrepp.

Huvuduppgiften vid diagnos av akut njursvikt är att bestämma sin form. För att göra detta, en ultraljud av njurarna och sonografi av blåsan, vilket gör det möjligt att identifiera eller eliminera obstruktion av urinvägarna. I vissa fall utförs bilateral kateterisering av bäckenet. Om båda katetrarna samtidigt passerade in i bäckenet, men urinutsöndring genom dem inte observeras är det säkert att utesluta postrenalformen av akut njursvikt. Om det behövs, för att bedöma njurblodflödet spendera USDG-kärl i njurarna. Misstänkt tubulär nekros, akut glomerulonephritis eller systemisk sjukdom är en indikation på en njurs biopsi.

Behandling av akut njursvikt

I inledningsfasen syftar terapi först och främst till att eliminera orsaken som orsakade renal dysfunktion. Vid chock är det nödvändigt att fylla på volymen cirkulerande blod och normalisera blodtrycket. Vid förgiftning vid nefrotoxicitet tvätta patienter mag och tarmar. Användningen i modern urologi av sådana moderna behandlingsmetoder som extrakorporeal hemokorrigering gör det möjligt att snabbt rengöra kroppen av toxiner som har orsakat utvecklingen av akut njursvikt. För detta ändamål utförs hemosorption och plasmaferes. I närvaro av obstruktion återställs normal urinpassage. För att göra detta, utföra borttagning av stenar från njurarna och urinledarna, snabb eliminering av ureteralsträngningar och avlägsnande av tumörer.

I fas av oliguri, för att stimulera diurese, föreskrivs furosemid och osmotiska diuretika för patienten. Dopamin injiceras för att minska vasokonstriktion av njurkärlen. Att bestämma volymen av injicerad vätska, förutom förluster vid urinering, kräkningar och tömning av tarmarna, är det nödvändigt att ta hänsyn till förluster vid transpiration och andning. Patienten överförs till en proteinfri diet, begränsa kaliumintaget från maten. Sårdränering, borttagning av nekros. När man väljer en dos antibiotika bör man ta hänsyn till svårighetsgraden av njurskador.

Hemodialys ordineras med en ökning av urea till 24 mmol / l, kalium - upp till 7 mmol / l. Indikationer för hemodialys är symtom på uremi, acidos och överhydrering. För närvarande för att förhindra komplikationer som härrör från metaboliska störningar, utför nefrologer i allt högre grad tidig och profylaktisk hemodialys.

Prognos och förebyggande

Dödlighet beror i första hand på svårighetsgraden av det patologiska tillstånd som orsakade utvecklingen av akut njursvikt. Utfallet av sjukdomen påverkas av patientens ålder, graden av njursvikt och förekomsten av komplikationer. I de överlevande patienterna återställs njurfunktionerna i 35-40% av fallen, delvis i 10-15% av fallen. 1-3% av patienterna behöver konstant hemodialys. Förebyggande består i behandling av sjukdomar i tid och förebyggande av tillstånd som kan provocera ARF.

OPN och CKD för studenter

Statlig utbildningsinstitution av högre

Stavropol State Medical Academy

Ryska federationens hälsovårdsministerium

inre sjukdomar №1

med en polyklinisk kurs

terapi AV berry

"___" _____________ 200__

till praktisk lektion för studenter

5 kurser i specialiteten "Allmän medicin"

på pedagogisk disciplin "inre sjukdomar"

TEMA №1. ACUT OCH CHRONISK KIDNEY INFRAFIKIEN

SESSION №1. ACUT OCH CHRONISK KIDNEY INFRAFIKIEN

Diskuterades vid mötet

Institutionen för internmedicin №1

med en behandling av öppenvårdsterapi

"___" _____________ 200__

Metodisk utveckling sammanställd

Stavropol, 200__

Ämnesnummer 1. Akut och kroniskt njursvikt

Lektion nummer 1. Akut och kroniskt njursvikt

Studiefrågor:

- epidemiologi, etiologi, patogenes och klassificering av akut njursvikt;

- klinik, diagnos, differentiell diagnos av akut njursvikt;

- behandling av akut njursvikt, indikationer och kontraindikationer för hemodialys. Prognos och förebyggande

- epidemiologi, etiologi, patogenes och klassificering av kroniskt njursvikt;

- klinik, diagnos, differentiell diagnos av kroniskt njursvikt;

- behandling av kroniskt njursvikt. Njurtransplantation. Prognos och förebyggande.

Frågor för självstudier (självstudier):

- epidemiologi, etiologi, patogenes och klassificering av akut njursvikt;

- klinik, diagnos, differentiell diagnos av akut njursvikt;

- behandling av akut njursvikt, indikationer och kontraindikationer för hemodialys. Prognos och förebyggande

- epidemiologi, etiologi, patogenes och klassificering av kroniskt njursvikt;

- klinik, diagnos, differentiell diagnos av kroniskt njursvikt;

- behandling av kroniskt njursvikt. Njurtransplantation. Prognos och förebyggande.

Frågor för självstudier av studenter:

- egenskaper hos kosten vid kroniskt njursvikt.

- komplikationer av hemodialys och hemosorption.

- komplikationer av njurtransplantation.

Listan över studerade sjukdomar och tillstånd:

- akut nedsatt njurblodflöde (kardiogen chock, hjärttamponad, arytmier, hjärtsvikt, lungemboli, blödning, endotoxisk septisk chock);

- skador på renal parenchyma (exogen förgiftning, skador på njurkärlen);

- akut kränkning av urinflödet (urinrörets ocklusion, blåsans tumörer, prostata, bäckenorganen, blockering av urinledarna med sten, pus, trombus, oavsiktlig ligering av urinledaren).

Plats: klinisk bas av Institutet för inre sjukdomar nr 1 med en behandling av öppenvårdsterapi - Terapeutisk avdelning vid Statens hälsovårdsinstitut SKKTS SVPM.

- uppsättningar av röntgenbilder av njurarna;

- njur ultraljud kit;

- uppsättningar av dator tomogram;

- uppsättningar testobjekt

- uppsättningar av situationsuppgifter.

Utbildnings- och utbildningsmål:

A) Ett gemensamt mål - studenten behöver behärska algoritmen för differentialdiagnosen av sjukdomar som åtföljs av utvecklingen av akut och kronisk njursvikt, studera de olika diagnoserna hos de nosologiska enheterna som visar dessa patologiska förhållanden och lär sig hur man tillämpar denna kunskap i sitt framtida yrke.

B) privata mål - som ett resultat av att studera pedagogiska frågor av en klass, ska studenten

- orsaker, förekomstmekanism, klassificering och kliniska manifestationer av akut och kronisk njursvikt;

- algoritm för differentialdiagnos av sjukdomar som innefattar utveckling av akut och kronisk njursvikt;

- etiologi, patogenes, klinik och diagnos av sjukdomar och tillstånd tillsammans med akut och kronisk njursvikt;

- diagnostiska förmågor för direkta forskningsmetoder och moderna laboratorie- och instrumentanalysmetoder (röntgenstrålning av njurarna, ultraljud av njurarna) under utveckling av akut och kronisk njursvikt;

- grundläggande principer för vård vid akut njursvikt;

- genomföra en fysisk undersökning av patienten (historia, undersökning, njurarnas palpation, tappning i ländryggen, blåseslag, auskultation av njurkärlen) och identifiera sjukdomens huvud tecken, tillsammans med akut och kronisk njurinsufficiens

- fastställa och underbygga den kliniska diagnosen av sjukdomar som är associerade med utvecklingen av akut och kronisk njursvikt;

- tolka och använda för diagnos av akut och kronisk njursvikt, ultraljud av njurarna, röntgenbilder av njurarna;

- utvärdera resultaten av biokemiska blodprov (elektrolyter, serumkreatininkoncentration) i olika former av akut njursvikt;

- göra en plan för undersökning av patienten med akut och kronisk njursvikt;

- genomföra återupplivning vid klinisk död

- metoder för auskultation av njurkärlen;

- tolkning av resultaten av laboratorie- och instrumentmetoder för undersökning av en patient med akut och kronisk njursvikt

- en algoritm för att göra en preliminär och detaljerad klinisk diagnos (primär, samtidig, komplikationer) av akut och kronisk njursvikt;

- genomförandet av de viktigaste medicinska åtgärderna för att tillhandahålla första medicinska hjälpmedel för renal kolik

Att ha en komplett uppsättning:

- förmågan och villigheten att genomföra primärt och sekundärt förebyggande av akut och kronisk njursvikt;

- förmågan och vilja att upprätta avvikelser i hälsan för en patient med akut och kronisk njurinsufficiens, med hänsyn till patologins lagar avseende system, regioner och kroppen som helhet; använda kunskaper om grundläggande och kliniska discipliner

- förmågan att uppfylla kraven på medicinsk etik och deontologi vid hantering av patienter, liksom deras släktingar och vänner

- förmågan och villigheten att utföra en kvalificerad diagnostisk sökning för att identifiera akut njursvikt i de tidiga stadierna, typiskt samt lågt symptom och atypiska manifestationer av sjukdomen, med användning av kliniska, laboratorie- och instrumentmetoder i en tillräcklig mängd;

- förmågan och villigheten att korrekt formulera den fastställda diagnosen med hänsyn till ICD-10, med ytterligare undersökning och utnämning av adekvat behandling,

- förmågan och beredskapen att bedöma behovet av att välja en poliklinisk behandling eller en öppen behandling, för att lösa problem med funktionshinder Utarbeta primär och aktuell dokumentation, utvärdera effektiviteten av uppföljningen.

- förmågan och beredskapen att bedöma användningen av läkemedel för behandling och förebyggande av akut och kronisk njursvikt analysera effekten av droger på grundval av deras farmakologiska egenskaper möjliga toxiska effekter av droger;

- förmåga och vilja att tolka resultaten av modern diagnostisk teknik, för att förstå strategin för en ny generation medicinska och diagnostiska produkter;

- förmågan och villigheten att utföra grundläggande diagnostiska och terapeutiska åtgärder samt att göra det optimala valet av läkemedelsterapi att tillhandahålla första medicinska hjälp i akuta och livshotande tillstånd som komplicerar akut och kronisk njurinsufficiens

- förmåga och beredskap att analysera utförandet av olika typer av hälsofaciliteter för att optimera deras funktion, att använda modern organisatorisk teknik för diagnos, behandling, rehabilitering, förebyggande av tillhandahållande av sjukvårdstjänster inom huvudtyperna av vårdfaciliteter;

- förmåga och beredskap att upprätthålla redovisning och rapportering medicinska journaler

- förmåga till självständigt analytiskt arbete med olika informationskällor, villighet att analysera resultaten av sin egen verksamhet för att förhindra yrkesfel

- indikationer och kontraindikationer för hemodialys vid akut njursvikt;

- på kirurgiska metoder för behandling av kroniskt njursvikt (njurtransplantation).

Integrativ kommunikation (element i ett enhetligt program för fortbildning):

- normal anatomi: nefronens struktur

- normal fysiologi: njurarnas huvudfunktioner är normala;

- Patologisk fysiologi: nedsatt njurfunktion vid akut och kronisk njursvikt;

- propedeutics av ​​inre sjukdomar: metoder för att studera njurarna;

- Fakultetsterapi: akut och kronisk njursvikt.

Inre sjukdomar: en lärobok / red. SI Ryabova, V.A. Almazova, E.V. Shlyahtova. - SPb., 2001.

Inre sjukdomar: en lärobok: i 2 ton / red. NL Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2: e upplagan, Corr. och lägg till. - M: GEOTAR-Media, 2004.

Inre sjukdomar: en lärobok: i 2 ton / red. NL Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2: e upplagan, Corr. och lägg till. - M: GEOTAR-Media, 2006.

Inre sjukdomar: en lärobok: i 2 ton / red. AI Martynova, N.L. Mukhina, V.S. Moses. - 1: e upplagan. - M: GEOTAR-Media, 2001.

Inre sjukdomar: en lärobok: i 2 ton / red. NL Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2: e upplagan, Corr. och lägg till. - M: GEOTAR-Media, 2005.

Inre sjukdomar: en lärobok / red. VI Makolkina, S.I. Ovcharenko. - 5: e utgåvan. - M: Medicin, 2005.

2000 sjukdomar från A till Ö, Ed. I. N. Denisova, Yu. L. Shevchenko. - M., 2003.

Borodina, L.V. Kroniskt njursvikt. Inlärningsmetod. Manual / L.V. Borodin, ME Evsevyev, G.P. Nikulina och andra - Stavropol: STGMA, 2007.

Pomerantsev, V.P. Riktlinjer för diagnos och behandling av interna sjukdomar / VP. Apelsiner. - M., 2001.

Mukhin, N.A. Utvalda föreläsningar om interna sjukdomar / N.A. Mukhin. - M., 2006.

Riktlinjer för genomförandet av programklassen:

- bekanta dig med de pedagogiska (allmänna och privata) målen och träningsfrågorna i lektionen;

- återställa den förvärvade kunskapen om grundläggande discipliner inom ramen för integrationslänkar om ämnet studie;

- studera den rekommenderade litteraturen om lektionens ämne och vid behov använda anteckningen (bilaga 1);

- analysera arbetet med att svara på frågor för självstudier (självstudie) och självstudie

- Utför testuppgifter (Bilaga 2) och lösa situationsproblem (Bilaga 3).

Bilaga 1. Anmärkning (aktuellt tillstånd för problemet):

Akut njursvikt (ARF) - Plötslig dysfunktion av njurarna med fördröjd eliminering av produkterna av kvävemetabolism och nedbrytning av vatten, elektrolyt, osmotisk och syrabasbaserad balans.

Incidensen i den europeiska befolkningen är 200 per 1 000 000 invånare per år. I mer än hälften av fallen är orsaken till ARF flera trauma och operation på hjärtat och stora kärl. Sjukhusets akut njursvikt står för 31-40%, ytterligare 15-20% står för obstetrisk och gynekologisk patologi.

Prerenal (ischemisk) på grund av akut nedsatt njurblodflöde (cirka 55% av fallen).

Renal (parenkymal), som härrör från lesioner av njursparenkymen (hos 40% av patienterna).

Postrenal (obstruktiv), som utvecklas till följd av akut kränkning av urinflödet (noterat i 5% av fallen).

Prerenal akut njursvikt:

Minskning av hjärtutmatning (kardiogen chock, hjärttamponad, arytmier, hjärtsvikt, lungemboli, blödning, särskilt obstetrisk).

Systemisk vasodilation (endotoxisk chock vid sepsis, anafalaxi, användning av vasadilatorer).

Sequestration av vätska i vävnaderna (pankreatit, peritonit).

Dehydrering med långvarig kräkningar, kraftig diarré, långvarig användning av diuretika eller laxermedel, brännskador.

Leversjukdom med utveckling av hepatiskt njursyndrom.

Nedsatt akut njursvikt:

Post-ischemiskt akut njursvikt utvecklas i situationer som anges i etiologin av prerenal akut njursvikt; är ett negativt resultat av akut njursvikt hos prerenal hos patienter med förvärring av arteriell hypertoni (AH) och renal ischemi.

Hemolys eller rabdomyolys.

Inflammatoriska sjukdomar i njurarna, inklusive inom ramen för infektionssjukdomar.

Skador på njurkärlen.

Skada eller avlägsnande av en enda njure.

Akut njursvikt vid postrenal

Extrarenal obstruktion: ocklusion av urinröret; tumörer i blåsan, prostata, bäckenorganen; obstruktion av urinledarna med sten, pus, trombus; oavsiktlig ligering av urinledaren under operationen.

Retention av urinering, inte orsakad av organiskt hinder (kränkning av urinering vid diabetisk nefropati eller som ett resultat av användning av M-antikolinerg eller ganglioblokatorov).

Prerenal akut misslyckande:

Hypoperfusion av renvävnaden, beroende på svårighetsgrad och varaktighet, orsakar reversibla och ibland irreversibla förändringar.

Hypovolemi leder till stimulering av baroreceptorer, vilket naturligtvis åtföljas av aktivering av det sympatiska nervsystemet, renin-angiotensin-aldosteron och antidiuretiskt hormon.

Ingår njure autoreglering mekanism: minskar tonus afferenta arterioler, och ökar tonen i efferenta arterioler, en obalans uppstår i riktningen för afferenta vasokonstriktion ischemisk njurbark skikt och en minskning av glomerulär filtreringshastighet (GFR).

Nedsatt akut njursvikt:

Patogenesen är annorlunda beroende på typen av renal akut njursvikt.

Vid utveckling av iskemi hos njursparenkymen och / eller exponering för nefrotoxiska faktorer utvecklas akut tubulär nekros.

Ischemisk njurskada med utveckling av akut njursvikt är sannolikt efter hjärtkirurgi, omfattande skador och massiv blödning. En ischemisk variant av akut njursvikt kan utvecklas vid en normal nivå av BCC, om det finns sådana riskfaktorer som sepsis, användningen av nefrotoxiska läkemedel, förekomsten av en tidigare njursjukdom med kroniskt njursvikt.

a). I det inledande skedet minskar den ischemiska SCF-regimen.

b). I det utvecklade stadiet av ischemisk arresterare (varar 1-2 veckor) når GFR en minsta nivå (5-10 ml / h), medan den fortfarande är låg även med hemodynamisk återhämtning. Huvudrollen ges till överträdelser av lokal reglering, vilket leder till vasokonstriktion.

c). Återhämtningsfasen kännetecknas av en gradvis regenerering av njure-tubulärt epitel. Före restaurering av det rörformiga epitelets funktion noteras polyuria i denna fas.

· Akut njursvikt orsakat av nefrotoxicitet är sannolikt hos äldre och hos patienter med initialt nedsatt njurfunktion. Den centrala länken är nefrotoxicininducerad vasokonstriktion, vilket leder till förändringar i mikrocirkulationen i njurarna.

OPN på grund av myoglobinuri eller hemoglobinuri utvecklas på grund av tubulär obstruktion av pigmentcylindrar, såväl som de direkta toxiska effekterna av produkterna av destruktion av hemoglobin och myoglobin.

Akut njursvikt kan utvecklas snabbt fortskrider glomerulonefrit, särskilt mot bakgrund av nya ihållande bakteriell eller viral infektion som orsakas av frekventa episoder av uttorkning och nefrotoxiska effekten av massiv antibakteriell och antiviral terapi.

Akut njursvikt vid postrenal

Vanligtvis på grund av obstruktion av urinvägarna under urinens mun. Obstruktion på urinflödet leder till en ökning av trycket i urinledarna och bäckenet. Akut obstruktion leder initialt till en måttlig ökning av njurblodflödet, snabbt förändrande vasokonstriktion och en minskning av GFR.

Morfologisk substrat renal OPN - akut tubulär nekros. Histologiska förändringar i njursvikt vid njursvikt beroende på exponering för ischemi och nefrotoxiska medel skiljer sig åt. Homogen diffus nekros av omviklade och direkta proximala tubulära celler observeras. Vid renalskemi utvecklas fokalnekros av renala tubulära celler längs hela längden, mest uttalad i tubulären vid cortex och medulla. I stället för förstörelse av källaren membran uppträder vanligtvis en uttalad inflammatorisk process. Distala tubuli förstoras, i lumen upptäcks de hyalin, granulära cylindrar eller pigment. Nekros njure papiller kan vara orsaken till både njur- och postrenal ARF uppstår när purulent pyelonefrit, diabetisk nefropati, sickle-cell-anemi. Bilateral kortikal nekros förekommer i akut gramnegativ sepsis, obstetrisk akut njursvikt, hemorragisk och anafylaktisk chock, när urekimicheskom hemolytiskt syndrom hos barn, förgiftning glykoler.

Symtom som orsakas av en etiologisk faktor råder: chock, hemolys, akut förgiftning, infektionssjukdom, etc.

Oligurisk stadium: (varaktighet från 5 till 11 dagar).

Oliguria - frisättningen av mindre än 400 ml urin per dag.

Takykardi, utvidgning av hjärtans gränser, dövhet i toner, systologisk ljud vid toppunktet, ibland perikardiellt friktionsbuller. Hos vissa patienter (20-30%) - hypertoni. Rytmförstörningar och hjärtblod (ofta förknippade med hyperklamier). Med hyperclamia mer än 6,5 mmol / l på EKG är T-vågen hög, spetsig, QRS-komplexet expanderar, amplituden av R-vågan kan minska. Myokardinfarkt och PE är möjliga.

Magtarmkanalen slår ofta upp i akut uremi. I 10-30% av fallen registreras gastrointestinal blödning på grund av utvecklingen av akuta sår.

Interkurrenta infektioner förekommer hos 50-90% av akut njursvikt. Deras höga frekvens är förknippad med både ett försvagat immunförsvar och invasiva ingrepp. Infektionen är oftast lokaliserad i urinvägarna, lungorna, bukhålan. Allmänna infektioner orsakar död hos 50% av patienterna.

Hos vissa patienter med akut njursvikt saknas oliguri, exempelvis vid exponering för nefrotoxiska medel, utvecklas akut försämring av njurfunktionen, men volymen av daglig urin överskrider vanligen 400 ml. Överträdelser av kvävemetabolism i dessa fall utvecklas som ett resultat av ökad katabolism.

Polyuria, som de förstörda tubulerna förlorar sin förmåga att reabsorbtsii.

Med otillräcklig patienthantering utvecklas dehydrering, hypokalemi, hypofosfat och hypokalcemi. De följs ofta av infektion.

Period för full återhämtning: (Varaktighet - 6-12 månader).

Återställande av njurfunktionen till dess ursprungliga nivå. Full återhämtning är inte möjlig med irreversibel skada på de flesta nefroner. I detta fall bevaras minskningen av glomerulär filtrering och njurarnas koncentrationsförmåga, vilket faktiskt indikerar en övergång till CRF.

Den relativa densiteten hos urinen är högre än 1,018 för akut nyresvikt i prerenal och lägre än 1,012 för renalt akut njursvikt.

Under prerenala OPN-betingelser detekteras enstaka hyalincylindrar.

Renal OPN av nefrotoxisk genesis karaktäriseras av liten proteinuri (mindre än 1 g / dag), hematuri och närvaron av opakbruna granulära eller cellulära cylindrar, vilket reflekterar tubulär nekros. I 20-30% fall av nefrotoxiska OPN detekteras dock inte cellcylindrar.

Erytrocyter i stora mängder detekteras vid urolithiasis, trauma, infektion eller tumör. Erytrocytcylindrar i kombination med proteinuri och hematuri indikerar närvaron av glomerulonefrit eller akut tubulointerstitiell nefrit. Pigmenterade cylindrar i frånvaro av erythrocites i urinsedimentet och ett positivt test för dold blod är misstänkta för hemoglobinuri eller myoglobinuri.

Leukocyter i stora mängder kan vara ett tecken på infektion, immun eller allergisk inflammation i någon del av urinvägarna.

Eosinofiluri är en indikation på läkemedelsinducerad tubulointerstitiell nefropati. Samtidigt kan eosinofili observeras i perifert blod.

Närvaron av urinsyrakristaller kan indikera uratnefropati; Ett överskott av oxalatutskiljning vid akut njursvikt bör föreslå en förgiftning med etylenglykol.

Bakteriologisk undersökning av urin bör utföras i alla fall av akut njursvikt

Allmänt blodprov

Leukocytos indikerar sespsi eller sammandragande infektion. Eosinofili i termer av OPN kan förknippas inte bara med akuta tubulointerstitiella skador, men även nodulär polyartrit, Churg-Strauss syndrom.

Anemi är ofta associerad med akut njursvikt på grund av nedsatt erytroposes, hemodilution, minskad livslängd hos erytrocyter. Akut anemi i frånvaro av blödning antyder hemolys, multipel myelom och trombotisk trombocytopenisk purpura.

Mild trombocytopeni eller trombocytdysfunktion med utvecklingen av hemorragisk syndrom observeras ofta.

En ökning av hematokrit bekräftar hyperhydrering.

Biokemiskt blodprov

Hyperkalemi och hypokalemi är möjliga. Mild hyperkalemi (mindre än 6 mmol / l) är asymptomatisk. När kaliumnivån stiger visas förändringar på EKG. Hypokalemi utvecklas till en polyurisk fas i avsaknad av en adekvat korrigering av kaliumhalter.

Hyperfosfatämne (på grund av minskad fosforutskillnad) och hypofosfat (kan utvecklas till en polyurisk fas) är möjliga.

Hypokalcemi möjligt (på grund av, förutom kalkavlagringar i vävnader, utvecklingsbetingelser i vävnads OPN resistens och minskad paratyroidhormon 1,25-dihydroxikolekalciferol koncentration) och hyperkalcemi (utvecklad i återhämtningsfasen och vanligen följer AKI orsakade rabdomyolys).

Hypermagnesemi vid akut njursvikt uppstår alltid, men har ingen klinisk betydelse.

Serumkreatininkoncentrationen ökar under de första 24-48 timmarna med prerenal, ischemisk och radiopaque inducerad form av akut njursvikt. Med akut njursvikt som orsakas av nefrotoxiska läkemedel, stiger kreatinnivåerna senare.

Fraktionell utsöndring av natriumjoner gör det möjligt att skilja prerenal och renal ARF: mindre än 1% med prerenal och mer än 1% med renal.

Metabolisk acidos är alltid associerad med akut njursvikt. Svårighetsgraden av acidos ökar när patienten har diabetes mellitus, sessis, förgiftning med metanol eller etylenglykol.

Laboratoriesymtomkomplex av akut uratnefropati: hyperurikemi, hyperkalemi, hyperfosfat, ökad LDH-aktivitet i serum.

Ultraljud, CT, MRI används för att upptäcka eventuell obstruktion av urinvägarna. Retrograd pyelografi utförs vid misstänkt ocklusion av urinvägarna, avvikelser i deras struktur och med oförklarlig hematuri. Excretory urografi är kontraindicerat! Doppler ultraljud och selektiv renal angiografi utförs i misstänkt njurartärstenos, cavagraphy - med misstänkt trombos stigande hålvenen.

Bröstorgans radiografi är användbar för att bestämma lungödem och lung-njursyndrom.

En isotopisk dynamisk skanning av njuren är meningsfullt att bedöma graden av renal perfusion och obstruktiv uropati.

Kromocytoskopi indikeras i fall av misstänkt obstruktion av urinledningsöppningen.

Den biopsi visar i de fall där den uteslutna pre-renal akut njursvikt och postrenal uppkomst och den kliniska bilden lämnar inget tvivel i nosologi form av njurskador.

EKG bör utföras av alla patienter utan undantag av ARF för att detektera arytmier, såväl som möjliga tecken på hyperkalemi.