Edematöst syndrom är en patologi orsakad av ackumulering av överskott av vätska i kroppsvävnader och inre hålrum. Samtidigt ökar edematösa vävnader i volymen, medan serösa håligheter minskar i storlek. Funktionerna hos de drabbade vävnaderna förändras, deras turgor och elasticitet störs.

Svullnad - ett symptom på ett antal allvarliga somatiska sjukdomar: glomerulonefrit och pyelonefrit, trombos och åderbråck, cirros och gepatoza, angina och kardiomyopati, hypotyreos, och fetma, cancer patologi. Ödem utvecklas under graviditet, utmattning, långvarig användning av vissa droger och allergiska reaktioner. Edematöst syndrom förekommer hos barn och vuxna, hos män och kvinnor. Oftast observeras det i mässan i åldern 40-60 år.

• lokal eller lokal - bildad på en specifik del av människokroppen,
• generaliserad eller vanlig - som härrör från vätskeretention i kroppen,
• inflammatorisk - med ackumulering av exsudat,
• icke-inflammatorisk - med ackumulering av transudat i vävnaderna.

Lättödem hos friska människor kan förekomma i slutet av dagen och försvinner på egen hand efter en bra vila. Men oftare uppstår vätskeretention i kroppen hos personer med allvarliga hälsoproblem som kräver kvalificerad medicinsk vård. För patienter störs metaboliska processer för andra gången, dystrofi utvecklas och vävnadsinfektion uppträder. Överskott av vätska i vävnaderna leder till förlusten av ett helt liv.

etiologi

Orsakerna till patologin är följande:

• Sjukdomar i de inre organen - hjärta, njure, lever.
• Allergiska reaktioner - angioödem.
• Endokrinopati - myxedem, cushingoid.
• Vaskulära störningar - störningar i venös utflöde och lymfflöde med åderbråck och lymfadenit.
• Långtidsanvändning av vissa mediciner - hormonella droger, NSAIDs, antihypertensiva medel.
• Graviditet.
• Kakexi.
• Allvarlig förgiftning.
• Paresis, förlamning, hemiplegi.
• Traumatiska skador.

De faktorer som bidrar till vätskeretention i kroppen inkluderar: hypertermi, överarbete, hormonell obalans, överdriven saltintag.

patogenes

Mekanismen för utveckling av lokalt kardiogent ödem:

1. blodproppsbildning i vener och venoler,
2. venös cirkulations,
3. ökning i kapillärt hydrostatiskt tryck,
4. "Krama" vätskan genom kärlväggen,
5. rörelsen av vätska genom det mikrovaskulära endotelet i interstitiumet,
6. vätskeansamling i vävnader och bildning av ödem.

Patogenetiska länkar av generaliserat ödemsyndrom:

1. saktar blodflödet genom venesystemet från organ och vävnader,
2. minskning av venöst blodflöde till hjärtat,
3. minskning av blodvolymen pumpad av hjärtat per minut,
4. brist på väsentliga näringsämnen i vävnaderna,
5. saktar filtreringsprocessen i njurarna,
6. minskning av blodtrycket i njurarterierna,
7. reninsyntes och släppa den in i blodet,
8. vasokonstriktion,
9. stimulering av arbetet i RAAS,
10. fluid retention
11. Utseendet av ödem.

Mekanismen för bildning av hypoonkotisk ödem:

1. massiv proteinuri,
2. en kraftig minskning av proteinhalten i blodplasma,
3. hypovolemi,
4. en ökning av aktiviteten av renin-angiotensinsystemet,
5. överföring av vätska från kärl till interstitium.

symtomatologi

Symtom på lokalt ödemsyndrom är:

• förtjockning och omformning av kroppen
• jämnhet i kroppskonturerna,
• konsistens av subkutant fett,
• svullnad i huden och förlust av elasticitet,
• snabbt försvinner hål i huden under palpation,
• pallor eller cyanos,
• sträckt och glänsande hud,
• mikrorackor, genom vilka den edematösa vätskan släpps,
• bildandet av sår på den hyperemiska huden.

Funktioner av symtom vid olika förhållanden:

svullnad i hjärtsvikt

Kardiogent ödem åtföljs vanligen av andfåddhet, takykardi, kortialgi, akrocyanos. Patienter uppvisar svullnad i venerna i nacken och hepatomegali. Hjärtödem är symmetriskt på benen, gradvis ökar och blir uppenbart vid slutet av dagen. I allvarliga fall sträcker de sig till nedre rygg och sakrum. Eventuell utveckling av ödem i buken och brösthålan, perikardium. Ödemens intensitet är förknippad med fysisk överbelastning. Det edematösa områdets hud är kall och blåaktig, ofta med trofiska störningar. Fetma åtföljs av symmetrisk svullnad i benen. Detta tillstånd finns i mycket feta kvinnor. Puffiness förstärks innan kritiska dagar börjar, efter att ha badat i varmt vatten, efter långvarigt sittande och att äta salt mat. Det kvarstår länge hos individer med venös trängsel. Edemas är mjuka, behåller karakteristiska gropar.

svullnad i myxedem (sköldkörtelhypofunktion)

Hypofunktion av sköldkörteln manifesteras av tät ödem lokaliserat på axlar, ansikte och ben. Huden över det drabbade området förändras: det blir blåaktigt, flingor och tjocknar. Clinic hypotyreos - saktar ämnesomsättningen, depression, trötthet, skörhet och förlust av hår, ögonbryn och ögonfransar, tråkig polish, karies, uppruggad röst, hörselnedsättning, långsam hjärtrytm. Blodet är bristfälligt i tyroxin och triiodotyronin. Elephantiasis utvecklas när patienter har lymfatiskt ödem. Den ständiga närvaron av proteinet i vävnaderna, permeatet från lymfan, stramar åt huden och proliferation av bindvävsfibrer, den deformerande kroppen. Huden förtorkas och liknar en apelsinskal.

svullnad i lymfödem

edematöst syndrom med glomerulit

När levercirros utvecklar ascites, är det svullnad i benen. Magen blir tung och full av vätska. Det vågar under andning och rörelse. Det är karakteristiska laboratoriefynd, sjukdomshistoria - alkoholism, hepatit eller gulsot, kliniska bilden - hemangioma eller "stjärna" på huden, erythema på handflatorna, gynekomasti, splenomegali.

Ödem i kakexi på grund av brist på protein i kroppen. Dess otillräckliga matintag eller överdriven förlust som uppstår i olika sjukdomar leder till hypoproteinemi. Medföljande symtom är: cheilos, hallon, tungan, drastisk viktminskning, kraftig diarré. Ödem under utmattning är lokaliserad på ben, fötter och ansikte.

I gasgangren kännetecknas ödem av en stor volym och kompression av de neurovaskulära buntarna. De diagnostiserar edematöst syndrom med en tråd som är bunden runt en lem. Efter 20-30 minuter skär den fast i huden. Brons, blå och gröna fläckar förekommer på de svullna lemmarnas hud. Patienter kräver akut inlägg och specialbehandling.

svullnad i toxicos

Hos kvinnor under graviditeten är ödem ofta en manifestation av toxicos. De förekommer vid 25-30 veckor och är lokaliserade på benen, som gradvis sprids till perineum, buken, midjan och jämn ansikte. Mjuk och fuktig hud pressas lätt igenom.

Idiopatisk ödem har inte ett tydligt etiologiskt och patogenetiskt beroende. De utvecklas vanligtvis i klimakteriet kvinnor med övervikt, som lider av IRR. Deras ansikten och fingrarna sväller huvudsakligen på morgonen, det finns "väskor" under ögonen. Efter ljusstrålar eller massage upplöses mjuk svullnad snabbt.

När de första symtomen på sjukdomen uppträder bör du konsultera en läkare som bestämmer orsaken till sjukdomen och förskriva en kompetent terapi.

Diagnostiska förfaranden

Diagnos av ödemsyndrom är inte svårt för specialister. Det börjar med en visuell inspektion av patienten och palpation - trycket på huden i det drabbade området. Svårt ödem är synligt för det blotta ögat, och mild svullnad kan detekteras genom att trycka ett finger över huden. Edemas har en pasty konsistens och lämnar ett hål i huden efter att ha tagit ett finger.

Då frågar experter om när ödemet först uppträdde, var de ursprungligen låg, hur rörde de sig? Det är viktigt att bestämma temperaturen, färgen och huden turgor över det edematösa området. De medföljande symtomen är viktiga vid diagnos av sjukdomen.

För att bestämma orsaken till ödem och förskriva korrekt behandling, utför olika diagnostiska förfaranden:

• elektroforetisk separation av plasmaproteiner,
• bestämning av blod triglycerider, amylas, glukos, bilirubin,
• närvaron av atypiska celler i biopsi,
• bestämning av sköldkörtelstimulerande hormon i serum med användning av RIA,
• elektrokardiografi,
• bröst röntgen,
• tomografisk undersökning av njurarna, lever, hjärta,
• radioisotop visualisering av stora kärl och kaviteter i hjärtat,
• vender Doppler,
• venografi,
• lymfografi.

Bestäm vätskeretentionen i kroppen med hjälp av "blisterprovet". 0,2 ml fysiologisk saltlösning injiceras intrakutant i underarmen. En "citronskal" bildas på huden. Hos friska personer absorberas lösningen på 60-80 minuter. Om denna process uppträder mycket snabbare, uppträder vätskeretention i kroppen. Långsam absorption är ett tecken på uttorkning.

Alla patienter med edematus syndrom måste mäta daglig diurese. I detta fall måste volymen förbrukad fluid motsvara volymen urin som utsöndras.

Hur bestäms spridningen och försvinnandet av ödem i behandlingsprocessen, bestäms med hjälp av följande diagnostiska kriterier:

1. omkrets på en lem eller buk,
2. höjden av vätskenivån i de inre håligheterna,
3. patientens vikt
4. daglig diurese.

Efter att ha korrekt bestämt orsakssambandet till syndromet och bedömer patientens allmänna tillstånd fortsätter de till valet av behandlingstaktik och frågan om sjukhusvistelse.

Medicinska händelser

Behandling av patologi syftar till att eliminera orsakerna till dess utveckling. Om ödem uppträder med en specifik somatisk sjukdom hos en patient, är dess komplexa behandling nödvändig. När hjärtsjukdom kräver samråd med en kardiolog, njur - nefrolog, leverterapeut eller gastroenterolog. Effektiv behandling av den underliggande sjukdomen kommer inte bara att bli av med ödemssyndromet och andra kliniska tecken, utan också förbättra patientens allmänna välbefinnande.

Överensstämmelse med en adekvat generell terapeutisk behandling är huvudregeln vid behandling av patologi. Massivt ödem i någon etiologi kräver sjukhusvistelse av patienten på sjukhuset och sängläget.

Den andra, lika viktig, är efterlevnaden av rätt näring. Patienter rekommenderas att minska mängden vätska som konsumeras per dag och drastiskt begränsa användningen av salt mat. Salt kan ersättas med örter och kryddor så att maten inte verkar så frisk. Dieten ska bestå av lätt smältbara och lågkalorimat, som bör konsumeras i små portioner 5-6 gånger om dagen.

Läkemedelsbehandling syftar till uttorkning och är utnämning av diuretika. Det finns flera typer av diuretika som tillhör olika farmakologiska grupper:

• loop diuretics - "Bufenox", "Lasix", "Diuver",
• Kaliumsparande diuretika - "Veroshpiron", "Spironolactone",
• långverkande tiazider - hypotiazid, polytiazid,
• icke-tiaziddiuretika - "Indapamid", "Arifon",
• kombinerade diuretika - "Apo-Triazid",
• osmotiska och kvicksilver diuretika förskjuts från användningen av moderna droger.

Det finns ett mekaniskt sätt att eliminera ödem: fötter eller annat svullet område bandas med ett elastiskt bandage.

Sjukgymnastikmetoder används ofta vid komplex behandling av syndromet. Patienterna föreskrev laserbehandling, magnetisk terapi, ultraviolett bestrålning av blod. Dessa förfaranden bidrar till utflödet av vätska, har inga kontraindikationer och biverkningar.

Traditionella metoder för behandling av ödem:

1. Kryomassage - Torka svullen ansikte med en isbit som är gjord av grönt te, kamille eller salviadekok.
2. Infusion av björkblad används för att väta bomullspuddar och applicera dem på svullna ögonlock.
3. Potatisjuice blötläggda dukar och sätta en kompress på det edematösa området.
4. En mask av persilja och sur grädde applicerades på ansiktet i en halvtimme.

För att förebygga ödemsyndrom är det nödvändigt att följa medicinska rekommendationer: begränsa saltintaget; behandla sjukdomar i interna organ som kan orsaka svullnad i tid drick en måttlig mängd vätska per dag; inkludera i kosten naturliga diuretika produkter - te med citron, buljong höfter, lingonberries, tranbär.

Edema syndrom är ett allvarligt problem som uppstår vid svåra inre dysfunktioner. När de första tecknen på patologi uppträder bör man konsultera en läkare för att lösa problemet snabbt och utan konsekvenser. Om behandlingen inte utförs i tid kommer svullnaden att öka och bli smärtsam, infektion av drabbade vävnader kommer att inträffa, deras trofé och innervering kommer att störas, musklerna och ledbanden blir styva och blodkärlens väggar blir oelastiska, hudsprickor och sår kommer att uppstå.

Ämne 15 (MP) edema syndrom

GOU SPO Togliatti Medical College

Disciplin: "Syndromic pathology"

Recenserade och godkända

vid mötet med CMC nummer 5

Utbildning: Efter att ha studerat detta ämne ska studenten veta:

- kärnan i syndromet "ödem", typer av ödem

- viktiga sjukdomar manifesterade av ödem syndrom

- mekanism för utveckling av syndrom (patogenes av ödem)

- differentialdiagnostiska kriterier för olika nosologiska former i vilka ödemsyndrom uppträder

- Principer för behandling av ödemsyndrom, taktiken för att upprätthålla patientdata

- kliniska och farmakologiska egenskaper hos droger som används i det edematösa syndromet

Utbildning: Efter att ha studerat detta ämne ska studenten vara medveten om:

- Behovet av att studera detta ämne och dess samband med ytterligare praktiskt arbete

- Behovet av ytterligare kunskaper för framtida praktiskt arbete

- känsla av tillfredsställelse från kunskapen och färdigheterna som uppnåtts

- motivation för kognitiv aktivitet

Föreläsning utarbetad i monolog

Yrkestid - 2 akademiska timmar (90 min.)

Definitionen och den allmänna idén om det edematösa syndromet, dess betydelse och plats i ett antal andra syndromer ges. Relevansen av studien av ödem, som manifestationer av sjukdomar i organ och system

Skapa motivation för att studera detta ämne, visa dess relevans.

En klassificering av ödem ges och den patogenetiska grunden för denna klassificering betonas.

Med hjälp av klassificeringen återkallas grunden för patogenes av vissa sjukdomar.

3. Patogenetiska mekanismer för utveckling av syndrom

De huvudsakliga biokemiska processerna som ligger bakom mekanismen för bildning av ödem (ökning av hydrostatiskt tryck, ökning av kapillärpermeabilitet, minskning av kolloidalt osmotiskt (onkotiskt) tryck etc.) beskrivs.

Att skapa en motiv för fördjupad studie och förståelse av materialet

4. Kliniska och differentialdiagnostiska egenskaper hos ödemsyndrom

Från behandlingens gång påminns sjukdomar (nosologiska former), vars huvudsakliga manifestation är edematöst syndrom (sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, urinvägarna, endokrina sjukdomar etc.)

Eleverna uppmärksammas på de viktigaste kliniska manifestationerna och diagnostiska kriterier för olika typer av ödem.

Fokusera studenter på differentialdiagnos som en nödvändig del av kliniskt tänkande.

5. Funktioner av farmakoterapi av ödemsyndrom

De allmänna principerna för behandling av ödemsyndrom, liksom de kliniska och farmakologiska egenskaperna hos läkemedel som används vid behandling av ödem ges.

Att rita elevernas uppmärksamhet på några vanliga metoder för farmakoterapi (monoterapi och kombinationsbehandling)

5. Slutsats och tidsreservlärare

Resultaten sammanfattas, de viktigaste bestämmelserna i föreläsningen upprepas; student svar

L och t h e r a t u r a,

brukade förbereda föreläsningen

och rekommenderas för självstudier

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Interna sjukdomar. Handledning för

studenter av medicinska universitet. M.: Medicine, 1999. - 292 sid.

Smoleva E.V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propaedeutik i kliniska discipliner. Lärobok för elever i medicinska skolor och högskolor. Rostov-mot-Don: Phoenix, 2002. - 448 sid.

Tobultok GD, Ivanova N.A. Syndromisk patologi, differentiell diagnos och farmakoterapi. Lärobok för elever i medicinska skolor och högskolor. M.: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 sid.

Smoleva E.V., Dygalo I.N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Syndromisk patologi, differentiell diagnos och farmakoterapi. Rostov-mot-Don: Phoenix, 2004. - 640 sid.

Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Hypertensiv hjärtsjukdom. Lärobok för studenter från medicinska universitet. M.: Russian Doctor förlag, 2000. - 96s.

Nagnibeda A.N. Syndromisk patologi, differentiell diagnos och farmakoterapi. Lärobok för medicinska högskolor och högskolor. St. Petersburg: SPETSLIT, 2004. - 383s.

1. Definition och allmän förståelse av ödemsyndrom

2. Orsaker till ödem och deras klassificering

3. Huvudpatogenesen av ödemsyndrom

4. Kliniska manifestationer av ödemsyndrom

5. Differentiell diagnos av ödemsyndrom

6. Allmänna farmakoterapi av ödem

7. Kliniska och farmakologiska egenskaper hos läkemedel

används i ödem syndrom

Definition och allmän förståelse av ödemsyndrom

Ödem är en överdriven ackumulering av vätska i kroppens vävnader och serösa håligheter, manifesterad av förändringar i volymen och andra fysikaliska egenskaper (turgor, elasticitet etc.), dysfunktion av vävnader och organ.

Utseendet hos något ödem är ett viktigt symptom på olika patologiska processer, vilket gör det möjligt att känna igen allmänna och lokala cirkulationssjukdomar, njursjukdomar, lever, endokrina systemet och andra orsaker till nedsatt vatten-saltmetabolism. Generalityen av vissa förekomstmekanismer, liksom kliniska manifestationer, det prognostiska värdet av ödem, har definierat sin inställning till dem som ett självständigt kliniskt syndrom som kräver särskild behandling, ofta tillsammans med terapin av den underliggande sjukdomen.

Det finns lokalt eller lokalt ödem förknippat med nedsatt vätskebalans i ett begränsat område av kroppsvävnad eller i ett organ och generellt generaliserat ödem, som är baserat på en positiv vattenbalans i kroppen. Lokalt (lokalt) ödem är inflammatoriskt i naturen (exudat eller svullnad kring inflammationsfokus) och icke-inflammatoriskt ursprung (transudat).

Allmänt ödem blir kliniskt uttalat, d.v.s. visas när volymen av interstitiell vätska ökar med ca 15%, vilket är ca 2 liter för en person som väger 70 kg. Förresten utgör vävnadsvätska och lymf upp minst ¼ av hela kroppsmassan, dvs. ca 20 l. hos en vuxen (blod, för jämförelse - 5 l). Massivt generaliserat ödem kallas anasarca.

Den långa existensen av generaliserat ödem leder till en sekundär metabolisk störning i de inre organen (muskelvävnad, inklusive hjärtmuskel, lever, njurar, hjärnan, endokrina systemet) skapar ogynnsamma förhållanden för näring av vävnader, bidrar till att lättare penetrera i smittämnen.

Ödem åtföljs ofta av njursjukdom (akut och kronisk glomerulonefrit, nefrotiskt syndrom); kardiovaskulärt system med cirkulationsfel (dekompenserade ventiler) leversjukdom (cirrhosis, hepatic vein blockage); endokrina systemsjukdomar (hypotyroidism, diabetes); onkologiska processer (kakektiskt ödem). Andra orsaker till ödem är alimentärdystrofi, graviditet, toxicos med användning av vissa läkemedel (östrogena orala preventivmedel). snabb intravenös administrering av en stor mängd vätska etc. Separat är det möjligt att identifiera särskilt allvarliga akuta tillstånd i patogenesen av vilket ödemsyndromet råder: lungödem, hjärnsvullnad, larynxödem (Quincke-ödem).

Klassificeringen av detta syndrom som hittills har antagits grundar sig på orsakerna och mekanismerna för ödemutveckling.

Orsaker till ödem och deras klassificering

Hjärtödem som manifestation av hjärtsvikt (valvulära defekter, myokardit, ischemisk hjärtsjukdom)

Hypoonkotisk ödem (nefrotisk, enteropatisk med proteinförlust, kakektisk och "hungrig", hypoalbuminaemisk hos leversjukdomar, dvs. lever)

Membranogen ödem (inflammatorisk, giftig, nefritisk, allergisk (Quincke), paralytisk - med pares, förlamning, hemiplegi etc.)

Endokrina ödem (myxedem, cushingoid, cykliskt ödem i premenstruell period, ödem hos gravida kvinnor)

Venös och lymfatisk (dvs de som är förknippade med nedsatt venös utflöde eller lymfatisk flöde - tromboflebit, lymfadenit, elefantias, postmastektomi syndrom etc.)

Drogmissbruk (hormonmissbruk, NSAID, reserpin)

Den huvudsakliga patogenesen av ödemsyndrom

Som du redan förstod är ödem klassificerad på grundval av deras patogenes.

Intensiteten hos vattenutbytet i vävnader (volymen av dess filtrering, reabsorption, utflöde med lymf) beror på storleken på blodflödet, området för filtrerings- och reabsorberande ytor och permillabiliteten hos kapillärväggarna. Förändringar i dessa parametrar regleras av neuro-endokrina mekanismer med användning av lokala biologiskt aktiva substanser.

Grunden till exempel av hjärtödem är en ökning av hydrostatiskt tryck i venerna och venösa kapillärer på grund av svårighet i venöst utflöde, vilket leder till en större rörelse av vätska från kärlkanalen in i det interstitiella utrymmet än under normala förhållanden. När vätska ackumuleras i det interstitiella utrymmet inträffar en ökning i vävnadstryck tills den kompenserar för den ursprungliga förändringen i Starlings krafter, och därefter upphör ackumuleringen av vätska i extremiteten. Obstruktion av venös blodutflöde observeras vid venös trombos (lokalt ödem) och vid hjärtsvikt när en tröghet med venös vikt spelar en viktig roll av en minskning av hjärtproduktionen, vilket leder till en minskning av njurblodflödet och en ökad frisättning av renin genom juxtaglomerulära njurceller. Renin stimulerar bildningen av angiotensin 1, som i sin tur sönderdelas med bildandet av angiotensin 2, som har vasokonstrictoregenskaper, och stimulerar också syntesen av aldosteron i den glomerulära zonen i binjuren med efterföljande natrium- och vattenretention.

Grunden för en annan mekanism är reduktionen av det kolloida osmotiska (onkotiska) trycket av plasmaproteiner (hypoonkotiskt ödem). I synnerhet vid nefrotiskt syndrom, på grund av massiv förlust av protein i urinen utvecklas hypoproteinemi, det onkotiska trycket i blodplasma minskar och vätskan passerar in i det interstitiella utrymmet, vilket kan leda till signifikant hypovolemi (brist på den flytande delen av blodet). Och med leversjukdomar (t.ex. levercirros) minskar hypoalbuminemi den effektiva volymen av arteriellt blod, vilket leder till aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet och vätske- och saltretention. Liknande förändringar ligger till grund för utvecklingen av ödem med exudativ enteropati, liksom med minskad näring (kakexi).

Ökad kapillär permeabilitet anses vara en viktig faktor vid utvecklingen av membraninducerat ödem: nefritisk, allergisk, inflammatorisk och neurogen ödem. Vid akut glomerulonefrit kan förutom en ökning av kapillärgenomsläppligheten en minskning av glomerulär filtrering spela en viktig roll vid vätskeretention (till exempel i oligo- och anuri).

Brott mot lymfatisk avlopp vid bristande lymfkärl i nedre extremiteterna (till exempel med "elefantighet") leder till extremitetens ödem.

Dessutom kan ödem snabbt uppträda vid akut upphörande (anuri) eller en kraftig minskning av bildandet av urin genom njurarna (med sublimförgiftning, etc.) samt i slutstadiet av vissa kroniska njursjukdomar (retentionsödem).

Kliniska manifestationer av ödemsyndrom

Du har redan tillräckligt med kunskap om sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, endokrina systemet, njure och urinvägar och andra patologier där det edematösa syndromet kan förekomma, men låt oss återkalla några av de kliniska egenskaperna hos detta syndrom.

Diagnos av utseendet av ödemsyndrom uppvisar inte stora svårigheter. Förekomsten av ödem kan ofta bestämmas visuellt vid inspektion. Det är också möjligt att bestämma genom palpation (med tryck, en pastig konsistens detekteras, och efter att ha tagit ett finger bort från hudytan, avslöjas en fossa).

Den latenta vätskeretentionen bestäms med användning av McCleur-Aldrich-testet eller "blistertestet". Det ligger i det faktum att 0,2 ml av en 0,85% lösning av natriumklorid injiceras intrakutant på innerytan av den övre halvan av underarmen för att bilda en "citronskal". Den tid som krävs för fullständig resorption av den administrerade lösningen tas som en indikator på provet, vilket är 60-80 minuter hos vuxna. Acceleration av resorption indikerar vätskeretention i kroppen, det vill säga den mer uttalade "edematös beredskap" hos vävnaderna, desto snabbare uppträder resorptionen av blåsan. Nedgången av resorption indikerar tvärtom dehydrering.

Lokalt ödem känns igen av en ökning i kroppens kroppsdel ​​eller kroppsdel, svullnad i huden och subkutan vävnad och minskad elasticitet. Ofta är den edematösa huden blek eller cyanotisk i nedre extremiteterna, ofta täckt av sprickor från vilka vätska strömmar. Visuellt bestämda trofiska störningar, hudhyperpigmentering.

Lokalt inflammatoriskt ödem diagnostiseras på tre huvudvägar (inflammatorisk triad): hyperemi, hypertermi, ömhet.

För att bestämma dynamiken i ödem, är det lämpligt att mäta omkretsen av benen och buken, bestämma höjden av vätskenivån i pleurala och bukhålorna, mäta patientens kroppsvikt och bestämma förhållandet mellan mängden vätska som fylls och utsöndras per dag.

Differentiell diagnos av ödemsyndrom

Vid differentiering av ödem bör man först och främst ta hänsyn till följande faktorer: lokaliserad eller generaliserad ödem, hur de distribueras genom kroppen, hur tidpunkten oftare uppenbarar hur snabbt ödem växer, utseende av edematös hud (temperatur, färg, elasticitet, turgor etc..), konsistens och rörlighet för edematös vävnad, närvaron av associerade symtom (andfåddhet, svullnad i nackvenerna, leverförstoring, oliguri eller nocturia etc.)

Ödem i hjärtsvikt (hjärtödem) kännetecknas primärt av symmetri, en gradvis ökning, och först i kroppens nedre punkter (i patientens horisontella läge) på nedre extremiteterna. Dessa övningar förstärks som regel på kvällen, före arbetsdagens slut. Intensiteten av ödem (liksom andra symtom på hjärtsvikt) är förenat med motion. Bland de kliniska symptomen på hjärtsjukdomar, andfåddhet, kongestiv väsande väsen i lungans baksida, buksvullnad, särskilt hydrothorax (vanligtvis höger), akrocyanos, svullnad i nackvenerna, förstorad lever, ascites och andra symtom på hjärtsvikt upptäcks. Huden över den edematösa vävnaden vid beröring, ofta kall, ofta cyanotisk, markerade trofiska störningar. Karakteristisk oliguri och nocturi.

Med ödem av njursjukdom observeras pastoznost eller svullnad i hela kroppen, men framför allt i ansiktet. Det blir puffigt, med svullna ögonlock och smalare palpebralfissur. Njurödem är blek, lös, lätt mobil, kan utvecklas mycket snabbt, om några timmar och framförallt i ansiktet. I svåra fall spricker svullnad till bagage och extremiteter (anasarca). Ödem sträcker sig till de inre organen. Leveren är svullen och förstorad, även om leverödem i njursjukdomar inte är lika signifikant som i hjärtödem. Edematös vätska kan ackumuleras i pleurala och bukhåligheter, liksom i perikardiet, men dessa fenomen är mindre uttalade än i hjärtödem.

Om njursjukdom kompliceras av utveckling av njursvikt ackumuleras produkterna av proteinuppdelning i kroppen, vilket resulterar i generella symptom: svaghet, nedsatt prestanda, minnesförlust, sömnstörning. Sådana patienter kan uppleva aptitlöshet, illamående, kräkningar, diarré, torrhet och obehaglig smak i munnen, suddig syn, klåda och lukt från munnen - dessa symtom kommer att indikera njurarnas njursprung.

Dessutom finns urinproblem som är karakteristiska för skador på njure eller urinvägs. Dessa inkluderar:

Dysuri (urinvägsförlust)

• polyuri (en ökning av den dagliga mängden urin - mer än 2 liter);

• oliguri (minskning av mängden urin som frisätts per dag);

• anuri (fullständigt upphörande av urinutskiljning av njurarna);

• pollakiuri (frekvent urinering)

• Nocturi (förekomst av nattdiurier över dagtid);

• hypostenuri (låg relativ densitet i urinen)

• isostenuri (samma täthet av urin under dagen)

• isuri (urinsöndring under dagen med ungefär lika stora tidsintervall i lika delar).

Proteinuria (utseende av protein i urinen)

• hematuri (utsöndring av erytrocyt med urin)

• pyuria (bokstavligen "pus i urinen");

• leukocyturi (förekomst av leukocyter i urinen)

• cylinduri (utseende av cylindrar i urinsedimentet);

• kolesterinuri (kolesterolets utseende i urinsedimentet)

Nefritisk ödem utvecklas snabbt i de mycket tidiga stadierna av akut glomerulonefrit. Ödem lokaliserad på platser med den mest lösa fibern, mestadels i ansiktet, såväl på övre som nedre extremiteter, mjukare och mer mobil än i hjärtsvikt, mer uttalad på morgonen. Edematös hud är blek, tät, med normal temperatur, trofiska förändringar är inte karakteristiska. Ibland hittade hydrothorax, hydropericardium. Arteriell hypertoni, hematuri och proteinuri, hypoproteinemi är karakteristiska. Njurblodflöde och glomerulär filtrering reducerades.

När nefrotiskt syndromets ödem är ganska uttalat kan ascites förekomma, sällan hydrothorax. Konsistensen av ödem är mjuk, pasty, muskelatrofi kan utvecklas, de "skiftar" snabbt när kroppsställningen ändras. Ledsaget av allvarlig proteinuri (daglig förlust av protein i urinen över 3g.) Och hypoproteinemi (mindre än 50 g / l) - detta framgår av namnet - hypoonkotiskt ödem.

För övrigt hör hypoalbuminaemiska ödem i leversjukdomar - kronisk hepatit och cirros - tillhör samma undergrupp. Det mest uttalade "lever-ödemet i levercirros, som i regel sker i de sena stadierna av sjukdomen med svår portalhypertension. Första manifesta ascites, svullnad i benen, sällan hydrothorax. Edematös hud är tät, varm. Det finns tecken på den underliggande sjukdomen, liksom anemi, hypoalbuminemi, hyponatremi, hypokalemi. Utsöndring av aldosteron och vasopressin ökade.

För myxedema (vi har redan flyttat till det endokrina ödemet) är en typ av tät hudsvullnad karakteristisk. Till skillnad från normalt ödem lämnar det inte dimples när det pressas. Dessa svullnad slemhinnor, som ofta förekommer i ansiktet, axlar, ben, kännetecknas av ansiktspuff och smala ögonslitsar. Svullnad i myxedem orsakas av ackumulering av mucopolysackarider och lymhostasis i huden. Det finns torrt och skört hår, förlust av ögonbryn och ögonfransar, brittleness, matthet och spikning av naglar. Ofta detekteras karies, periodontal sjukdom och tandförlust. På grund av svullnaden av vokalband är patientens röst grov, skonsam. Ödem i hörselnerven leder till minskad hörsel. Patientens kroppstemperatur sänks på grund av en minskning av huvudutbytesnivån.

Dropsy av gravida kvinnor upptäcks vanligtvis efter den 30: e, sällan efter den 25: e gravidveckan och utöver ödem kännetecknas av en negativ diuress, en snabb ökning av gravida kvinnans kroppsvikt (mer än 300 g per vecka). Edematös hud är mjuk, fuktig. Ödem visas först på benen, sedan på de yttre könsorganen, främre bukväggen, ryggen, ländryggsregionen. Revealed moderat hypoproteinemi och hypoalbuminemi, ökad utsöndring av aldosteron. Diagnosen är baserad på upptäckten under andra hälften av ödemets graviditet som inte är förknippad med extragenitala sjukdomar. Skjutet ödem detekteras genom systematisk (bättre veckovis) vägning av den gravida kvinnan i förlossningskliniken. Flödet kan vara kortlivat, men i värsta fall är det försenat och fortskrider, och då finns risk för övergång till nefropati!

För cykliskt ödem är det karakteristiskt att de i regel utvecklas i andra halvan av cykeln, med låg intensitet, benen och fötterna svullnar och de medföljande symtomen är karakteristiska: sömnstörningar, depression, huvudvärk, irritabilitet och generell svaghet.

Allmänna farmakoterapi av ödem

Behandling av det edematösa syndromet är komplext, inklusive behandling av den underliggande sjukdomen som orsakade utvecklingen av ödem. Om vi ​​talar om behandling av kroniskt hjärtsvikt, glomerulonefrit, angioödem eller myxedem - för var och en av dessa sjukdomar har egna metoder och behandlingsregimer. Till exempel, vid CHF mot bakgrund av karonarokardioskleros, kommer kirurgisk behandling att vara optimal (kranskärlskörtelkirurgi ger som regel ett bra resultat). Och med angioödem, akutvård, etc.

Men i nästan alla övningar finns det ett antal allmänna åtgärder som ger ett bra resultat, men det mest effektiva kommer emellertid att vara utnämning av uttorkningsterapi, dvs. diuretika.

Syftet med bäddstöd är nödvändigt för massivt ödem av något ursprung. Man tror att detta förbättrar responsen på diuretika genom att öka renal perfusion. Förband i benen eller andra ödematösa områden med ett elastiskt bandage kan avsevärt minska vävnadssvullnaden. Dessutom medför denna metod en ökning av diures och natriures. I samband med tillkomsten av effektiva diuretika används sällan mekanisk avlägsnande av edematös vätska, men denna metod är inte utesluten från medicinsk praxis. Ofta, efter paracentes, förbättras effekten av diuretika. Att begränsa natrium och vattenintag från mat är en viktig komponent vid behandling av ödem. Med mer uttalat generaliserat ödem eller en kombination av lokalt ödem med signifikant svullnad i vävnaden behövs ytterligare åtgärder för att öka utsöndringen av urin i både salt och vatten, för vilka antingen diuretika används eller de kombineras med andra metoder diet). Tilldela en diet med begränsningen av konsumtionen av salt till 1-1,5 g per dag (med behandling av diuretika 3-4 g per dag), vätskor upp till 1-1,2 liter, ibland upp till 600-800 ml. Mer signifikanta men kortvariga begränsningar är lämpliga för ödem orsakat av glomerulonefrit. En diet med en skarp begränsning av natrium tolereras dåligt av de flesta patienter, och dess långsiktiga användning kan förvärra nedsatt vattenelektrolytmetabolism, orsaka kloropenisk azotemi och saltminskningssyndrom. Överdriven begränsning av vätskeintag i närvaro av ödem kan leda till symtom på hypernatremi. Vid hyponykotiskt ödem föreskrivs proteinrik mat (med undantag av fall av njur- och leverinsufficiens). Vitaminer B används för att minska kapillärgenomsläppligheten.₁, C och R.

Endast behandling med diuretika har flera nackdelar: det finns en stor förlust av salt och vatten från kärlbädden än från det interstitiella utrymmet, vars ökade volym är själva ödet. Med en negativ vätskebalans minskar volymen blodplasma kraftigt, vilket i vissa fall kan leda till utveckling av kollaps. Vid hjärtsvikt leder en minskning i blodvolymen till en minskning av venös återgång till hjärtat, vilket ytterligare medför en liten hjärtutgång. Dessutom har varje diuretikum som regel biverkningar.

De mest använda är sulfanilamid diuretika, som är indelade i två undergrupper: tiazid och icke-tiazid. De flesta av dem kan hämma kolhydrater och påverka den proximala renal tubulen. I den inledande delen av distal nefronen hämmar de aktiv transport av natrium.

Diuretika som verkar i nephronslingans område (furosemid, etakrynsyra, bumetanid och triflocin) är mest effektiva - de kan öka urin natriumutskiljningen upp till 20-30% av dess filtrerade mängd.

Kaliumsparande diuretika (veroshpiron, triamteren) skiljer sig i struktur, men verkar på samma område av nefronen - den distala tubeln; har en svag effekt (ökad utsöndring med 2-3% av den filtrerade mängden). Biverkningar är få. De används oftare i kombination med andra diuretika.

Osmotiska diuretika, organiska kvicksilverdiuretika har begränsad användning.

För förebyggande och partiell behandling av ödem vid venös insufficiens används flavonoider, hästkastanjutdrag (escuzan), rutin, venoruton, esflazid, glevenol etc.

Trots dessa egenskaper är diuretika mycket effektiva och extremt nödvändiga droger. Behandlingen ska kontrolleras genom att mäta diures och kroppsmassa hos patienterna, samt genom att studera dynamiken hos Na + och K + blodjoner.

Vad är ödem syndrom och hur man behandlar det?

Edematöst syndrom är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av ackumulering av vätska i mjuka vävnader och serösa hålrum. En sådan överträdelse leder till utseendet på ett antal negativa processer. I varierande grad är edematöst syndrom bekant för många. Lätt svullnad kan uppträda hela dagen och passera efter en bra vila. Men ofta detta patologiska tillstånd indikerar utvecklingen av sjukdomar som är extremt farliga för människans liv.

Svårighetsgraden av vävnadsintag av överskott av vätska kan variera avsevärt beroende på problemets etiologi. I vissa fall uttrycks detta syndrom så starkt att patienten förlorar förmågan att leva fullständigt. Till exempel, människor som lider av svåra former av elefantsjukdom, kan ofta inte ens komma ur sängen, eftersom en ökning av volymen av vätska som ackumuleras i nedre och övre extremiteter, är anledningen till att de helt enkelt inte kan röra sig.

Etiologi av ödem syndrom

Utseendet på detta patologiska tillstånd observeras i ett antal extremt farliga sjukdomar som på kortast möjliga tid kan orsaka patientens död. De karakteristiska manifestationerna av ödemsyndrom beror på dess etiologi. Bedömning av svårighetsgraden och lokaliseringen av mjukvävnadsmättnad med vätska, i vissa fall kan läkare bestämma egenskaperna hos problemen i kroppen. För närvarande utmärks allmän och lokal ödem. Var och en av dem har sina egna egenskaper. Lokalt ödem utvecklar som regel mot bakgrund av stört utflöde av vätska i ett separat område eller i ett organ. Den allmänna varianten diagnostiseras vid överträdelse av flödet av vätska genom hela kroppen. Denna form av ödem indikerar vanligtvis allvarlig nedsättning. Beroende på den etiologiska faktorn kan edematöst syndrom vara:

• njure;
• kardiogen;
• traumatisk;
• lever;
• portal;
• limfostaticheskim;
• angioödem;
• venös;
• endokrin;
• neurogen;
• membranogennym;
• iatrogen;
• hypoproteinemic etc.

Kardiogent ödem

Ofta utvecklas ödem exakt mot bakgrund av kardiovaskulära problem. Vätskans ackumulering i nedre extremiteterna observeras ofta med kroniskt hjärtsvikt, liksom med ett ständigt ökat blodtryck. Dessutom är ackumuleringen av vätska i benens mjukvävnader ofta ett resultat av störningar av venösa ventiler.

I detta fall finns dilatation av blodkärlen på grund av stagnation. Årenes skadade väggar blir genomträngliga, så att plasma börjar läcka in i mjukvävnaden och orsakar allvarlig svullnad. Dessutom kan en sådan kränkning orsakas av trombos i ett separat område av blodkärlet.

Hepatiskt ödem

Vätskans ackumulering i bukhålan, liksom svullnad i ansiktet, är ofta förknippad med nedsatt leverfunktion. Asciter indikerar ofta utvecklingen av en dekompenserad form av cirros, vilket leder till störning i produktionen av proteiner som förhindrar blod från att svettas från blodkärlen.

Lymfatiskt ödem

Lymfostatisk ödem har en extremt varierad natur. Kroppsvävnad kan bli mättad med vätska mot bakgrund av sjukdomar som återkommande erysipelas, lymfödem, infektion med filarior, elefantias och skador på extremiteterna. Problemet ligger i det här fallet i obstruktionen av lymfsystemet och kränkningen av vätskans utflöde.

Njurödem

Genom njure felfunktion, kan framkalla utveckling av mjukvävnadsödem övre och nedre extremiteter och ansikte, kan orsaka sjukdomar såsom systemisk lupus erythematosus, amyloidos, gravid nefropati, reumatoid artrit, diabetisk glomeruloskleros, lymfocytisk leukemi, etc.

Endokrina ödem

Endokrina varianter innefattar ödem som framträder på grund av myxedem. Dropsy av graviditet och edematöst syndrom kan ingå i denna kategori.

Iatrogen ödem

Yandrogen eller drogerödem utvecklas ofta på grund av långvarig behandling med stora doser hormonella droger, inklusive kvinnliga könshormoner. Proteinödem kan utlösas genom att ta vissa mediciner. En sådan kränkning kan orsakas av användningen av antiinflammatoriska antihypertensiva läkemedel. I vissa fall kan en sådan kränkning orsakas av hämmare av MAO och Midantana.

Neurogent ödem

edematöst syndrom Patologiska tillstånd som ofta framkallar neurogent ödem inkluderar Parkhons sjukdom och Meza trofedema. En sådan kränkning kan orsakas av ett sådant patologiskt tillstånd som reflex sympatisk dystrofi och skada på hypotalamus av någon etiologi.

Membranogent ödem

Membranogen ödem utvecklas mot bakgrund av kroppsförgiftning, liksom på grund av inflammatoriska och allergiska reaktioner. Flytande mättnad av mjukvävnad kan uppträda på bakgrund av neurologiska sjukdomar som åtföljs av förlamning.

Hypoproteinemiskt ödem

Hypoproteinemiskt ödem i samband med undernäring. Ofta observeras ett liknande problem hos tjejer som är så ivriga att gå ner i vikt att de vägrar mat som innehåller de komponenter som är nödvändiga för kroppens funktion, inklusive protein. I detta fall uppkommer vätskan i knä och fötter, förekommer ansiktets karakteristiska puffiness.

Hungrig eller smärtstillande ödem, följt av svullnad i ögonlocken och ansiktet, observeras ofta hos ungdomar som vill gå ner i vikt, eftersom kroppen inte kan klara de befintliga lasterna på bakgrund av en irrationell diet.

Ytterligare symptom på brist inkluderar röd tunga, snabb viktminskning och heilios. Proteinfritt ödem kan vara ett resultat av alkoholmissbruk, men det händer inte ofta. Hypoproteinemi och vätskeackumulering i mjukvävnad kan orsakas av svåra vitaminbrister, tarmsjukdomar, albuminsyntesstörningar och pankreatiska skador.

Symptomatiska manifestationer av ödemsyndrom

När den lokala manifestationen av detta patologiska tillstånd i ett separat organ eller en del av kroppen ackumuleras upp till 0,5 liter vatten. Ett vanligt syndrom utvecklas när kroppen behöver den nödvändiga mängden vätska för att överskrida normen med 2-4 liter. Vanligtvis finns det överskott av vätska i lemmarna. Detta följs av uppkomsten av ett antal symtom, inklusive:

• en ökning av ben- eller armvolymen;
• svullnad i huden;
• rodnad;
• minskad elasticitet.

Palpation av det svullna området avslöjar hudens klara konsistens. När den pressas kvar, kvarstår den karakteristiska fossen, vilken snabbt försvinner. När falskt ödem bildas på bakgrund av myxedem, är lemmen palperade med uppenbar svårighet, och det resulterande hålet bibehålls i flera minuter och ibland timmar. Mot bakgrund av svår ödem, kan huden senare bli blek i färg, vilket är förknippad med klämning av blodkärl och undernäring av vävnader med syre. Dessutom, med den ogynnsamma utvecklingen av detta syndrom kan sprickor dyka upp på täcken, genom vilken vätska ständigt läcker ut.

Med lymfatiskt ödem blir huden hårdare för beröring. När benet lyfts ovanför kroppens position minskar den ackumulerade vätskan ganska långsamt. I svåra fall försvinner det inte helt. I framtiden leder en permanent vistelse i vävnaderna av proteinet som har kommit in från lymfevätskan till tillväxten av kollagenfibrer och utvecklingen av elefantiasis.

Vid hypotyroidism uttrycks svullnad på axlar, ansikte och ben. Med ett litet tryck på fossiets vävnader sker inte, medan huden blir gulaktig, fläckig och blir tät.

Fetödem kännetecknas av utseendet av svårt symmetriskt ödem i benen. I regel är detta ett patologiskt tillstånd hos mycket feta kvinnor. I detta fall förstärks ackumuleringen av överskott av vätska i benens mjukvävnader före menstruationen. Området av ödem förblir mjukt och vid palpation kvarstår karakteristiska gropar. Tecken på kronisk venös stasis kan identifieras.

Metoder för diagnos av ödemsyndrom

För att börja behandla detta patologiska tillstånd är det först mycket viktigt att fastställa orsaken till dess förekomst. Patienten går till receptionen för terapeuten, men i framtiden kan det krävas samråd med smala specialister. Först undersöker läkaren det drabbade området. För att identifiera orsakerna till problemet kan man visa sådana studier som:

• proteinelektrofores;
• bestämning av innehållet i T3 och T4;
• radioimmunologisk forskning;
• funktionella leverfunktionstester;
• ekokardiografi;
• hjärt-isotop-angiografi;
• computertomografi;
• radiografi;
• venografi;
• Doppler ultraljud av vener;
• limfangiografiya.

Samråd med en endokrinolog och en kardiolog är särskilt viktigt för patienter som har utvecklat kroniskt ödem. Först efter att ha identifierat patologins grundorsak och bedömning av patientens allmänna tillstånd fattas ett beslut om behovet av sjukhusvistelse och valet av behandling.

Behandling av ödemsyndrom

Läkarens åtgärder syftar till att stabilisera patientens tillstånd och eliminera orsaken till problemet.

För varje speciell sjukdom som kan orsaka svullnad finns en behandlingsregim.

Samtidigt föreskriver doktorn normalt symptomatisk behandling. I vissa fall kan diuretiska läkemedel anges. De kan endast användas på rekommendation av en specialist, eftersom i vissa fall sådana medel kan orsaka försämring.

Oavsett orsaken till ödem rekommenderas att minska den dagliga dosen av vätskeintag. I allvarliga fall behöver du inte dricka mer än 1 liter vatten per dag. Vid behandling av ödem är kostförändring viktig.

I de flesta typer av detta patologiska tillstånd rekommenderas att minska den dagliga dosen av saltintag, och det är bäst att helt eliminera denna komponent.

Salt främjar vätskeretention i mjuka vävnader. Om puffiness är förknippad med otillräcklig näring krävs en särskild kost, som inte bara innehåller protein, men också andra ämnen som är nödvändiga för kroppen. Korrekt komplex behandling av den primära sjukdomen i kombination med terapi som syftar till att eliminera överskott av vätska från kroppen, möjliggör i de flesta fall goda resultat.