AKUT INSUFFICIENCY OF CERVES OF ADRENALS (Addisonic crisis). Etiologi: infektion, stress, trauma, operation, ischemi eller blödning i binjurarna, avskaffande av glukortikoider (med ersättningsterapi), hypopituitarism. Patogenes: En minskning av hormonproduktionen genom binjuren leder till dekompensering av metabolism och anpassningsprocesser.

Slide 42 från presentationen "Sjukdomar i hypotalamus-hypofys-adrenal systemet"

Mått: 720 x 540 pixlar, format:.jpg. För att ladda ner en bild gratis att använda i en lektion, klicka på bilden med höger musknapp och klicka på "Spara bild som. ". Ladda ner hela presentationen av "Sjukdomar i hypotalamus-hypofysen-adrenal system.ppt" i zip-arkivet på 770 KB.

Hudsjukdomar

"Hormoner i dermatologi" - "ALMOST" = biverkningar. Sannolikheten för komplikationer. Prednisolon: Katter -1-2 mg / kg var 12: e timme; hundar - 0,5-1 mg / kg var 12: e timme; Glukokortikoider är... Tala om "hormoner" i dermatologi, i 90% av fallen talar vi om glukokortikoider. Glukokortikoider är ALLTID ett läkemedel med det senaste valet.

"Sjukdomar hos hundens hud" - Förekomsten av pustler, erosion och uttalad konjunktivit och blefarit. Epidermiska kragen: cirkulära eller ringformade peelingområden. Pemphigus vulgaris; pemphigus bladformad. Hund med atopi komplicerad av sekundär ytlig pyoderma. Var uppmärksam på erytem på öronen. En hund med seborrheisk dermatit.

"Psoriasis" - Etiologi och patogenes av psoriasis. Klinisk bild. Diet med en begränsning av animaliska fetter och kolhydrater, med undantag för kryddiga rätter, alkohol. Gradering av psoriasis i svårighetsgrad. Psoriatisk erytroderma. Palmar och plantarpsoriasis. Diagnos av psoriasis. Psoriatisk artrit. Sirkeldiagram som visar procentuell fördelning av patienter med varierande svårighetsgrad av psoriasis.

"Pedikulos" - Ge inte någon din kam. Orsaker till pedikulos. Levande nits avlägsnas från håret med stor svårighet. Det är svårt att övertyga barn att de inte ska ändra sina mössor. Livslängden hos en vuxen individ är 27-38 dagar. Desinfektion. Förebyggande av pedikulos. Rengör hälsorisken. Lus ensam från hårbotten är inte tillräckligt.

"Hudsjukdomar" - Mykos av fötter och händer. Symptom på vårtor. Symtom på pityriasis versicolor laven. Behandling av sklerodermi. Symptom på psoriasis. Symtom på plaque scleroderma. Inledning. Kan orsaka nagelförändringar. Jag undrade vilka hudsjukdomar som är vanligast och farliga. Huden blir svullen, vaxaktig, tät.

"Hudsjukdomar" - Hudsjukdomar orsakade av miljön. Immunrelaterade sjukdomar - orsaken är ett immunsvar. Primär kontaktdermatit. Ytlig pyodermatit: Endokrina hudsjukdomar - orsakad av ett överskott eller brist på ett hormon. Smaksättning på grund av hudsjukdomar. Punching och slickande tassar.

Totalt i ämnet "Hudsjukdomar" 7 presentationer

Akut biverkningsinsufficiens Framställd av M Buntin Group

Akut biverkningsinsufficiens1.pptx

Akut binjurinsufficiens Framställd av: M. Buntina. Grupp ML-507

Anatomi • Bukirtlar - parat internt utsöndringsorgan Massan av båda binjurarna: 6-12 g. Mått: 40 -60 mm / 20 -35 mm / 6 -10 mm. Form: höger - i form av en pyramid, vänster - i form av en halvmåne. Belägen ovanför njurens övre poler vid nivån mellan ländrygg och XI-bröstkotan. Retten som gränsar till sämre vena cava och lever, vänster - med bukspottkörteln och miltkärlen. Cortex och medullaförsörjning från olika källor

Histologi • Bindvävskapsel • Subkapsulärt skikt (regenerativ) • Kortikal substans (90%) v Glomerulär zon (zona glomeruloza) v Hoppzon (zona fasciculata) v Meshzon (zona reticularis) • Cerebral substans (10%)

Fysiologi Bihålscortexens huvudsakliga funktion är syntesen av steroidhormoner: o Mineralocorticoid (aldosteron) är den glomerulära zonen. o Glukokortikoider (kortisol, kortikosteron) - strålsone. o Könshormoner (testosteron, östradiol) - nätzon.

Cortisol, den huvudsakliga endogena HA, syntetiseras och utsöndras av adrenal cortex som svar på stimulerande effekt av adrenokortikotropiskt hormon (ACTH) i den främre hypofysen. Cortisol ACTH (främre hypofysen) När nivån av kortisol är reducerad stimulerar Stimulus de kortikotropinfrisättande faktorerna Hypothalamus, så du kan förvänta dig hypotalamus-hypofys-adrenalsystemet stimulerar frisättningen av ACTH genom hypofysen

Under stress (infektion, operation, hypoglykemi) kan adrenal cortex öka syntesen och utsöndringen av HA med högst 10 gånger

Verkningsmekanismen för GCS Den genomiska mekanismen för bindande specifika cytoplasmatiska receptorer - effekten observeras vid vilken dos som helst och manifesteras inte tidigare än 30 minuter efter bildandet av hormonreceptorkomplexet. Icke-genomisk mekanism för direkt fysikalisk-kemisk interaktion med biologiska membran och / eller steroid-selektiva membranreceptorer - Effekter utvecklas under påverkan av högre doser och manifesterar sig inom några sekunder eller minuter.

Molekylär verkningsmekanism för GK-steroidreaktion GK-proteincytoplasma cytosolisk receptor GK GK-R Nukleuskromatinmatris m. RNA med hög MM GK-responsiv gen GK-OG MM - molekylvikt

Område av fysiologiska och farmakologiska effekter av glukokortikoider: • • • adaptogenic, antiinflammatorisk, analgetisk och antipyretisk, icke-specifik membranstabiliserande, anti, anti-allergisk, immunsuppressiva, hematologi, och hemodynamisk chock beständighet, antitoxisk, antiemetikum och andra.

Effekter av aldosteron Reabsorption av natriumjoner i renal tubulat Ökad utsöndring av kaliumjoner Ökad vävnad och plasmavolymets hydrofilitet Ökat blodtryck

Adrenal hormonhormoner (adrenalin, norepinefrin) Syntes: fenylalanintyrosin - dopamin - noradrenalin - adrenalin (norepinefrin, som bildas i sympatiska paraganglier, överförs inte till adrenalin) Förordning: SNS, cerebral cortex, retikulär bildning, aspiranti, aspiranti, aspiranti och aspirantri glukokortikoider - adrenalin - ACTH

Effekterna av adrenalin och noradrenalin, epinefrin effekter: ökad hjärtfrekvens, ökad hjärtfrekvens, förhöjt blodtryck (huvudsakligen systoliskt), avslappning av glatta muskler i luftrören, tarmarna, en utvidgning av blodkärlen i muskler och hjärta, sammandragning av kärlen i huden, slemhinnor, bukorganen, deltagande i pigmentmetabolism, ökad glykogennedbrytning, lipolys. Effekter av norepinefrin: förträngning av muskelens arterioler (ökat diastoliskt tryck), har nästan ingen effekt på kolhydratmetabolism och glattmuskel.

Akut binjureinsufficiens patologiskt tillstånd, utvecklats i avsaknad av adrenal sjukdom på grund av betydande skillnader mellan efterfrågan och innehållet av kortikosteroider i organismen och kännetecknas av en betydande försämring av symtom hypocorticoidism utvecklings skarp allmän svaghet, illamående, kräkningar, uttorkning och progressiv cirkulationssvikt. Dödlighet 40 -60%.

Primär klassificering akut adrenal insufficiens (primär lesion resultat nadpochechnikovdestruktsiya kortikal atrofi, hemorragi, trauma, infektion, långvarig behandling Zk) Sekundär akut adrenal insufficiens (resultat lesion av hypotalamus-hypofys-regionen)

Etiologi. Uttryckt dekompensation av binjureinsufficiens hos binjur. Kirurgiska ingrepp på binjurarna. Medfödda missbildningar och dysfunktioner i binjurskortet. krav utöver dess kompensationsförmåga

Patogenes glukokortikoid brist (låg eller hög efterfrågan) Rapportera syntes av glykogen, en minskning i känslighet för katekolaminer vaskulär vasodilatation blodtrycksfall Rapportera glomerulär filtreringsbrist mineralkortikoid natriumförlust genom njurarna och gastrointestinala diarré, uttorkning, hyponatremi blodtrycksfall, försämrad glomerulär filtration

Klinisk bild Syndrom av kardiovaskulär insufficiens Syndrom av neuropsykiska störningar Abdominalsyndrom Syndrom av kompensatorisk aktivering av ANS Hyperproduktionssyndrom ACTH Syndrom av uttorkning Med akut binjurinsufficiens, symptom kan utvecklas snabbt, 1 -2 dagar senare, symptom på akut hjärt-insufficiens dominerar, symptom på akut hjärtsvikt överväger.

Kliniska former Kardiovaskulär form Gastrointestinal (pseudoperitoneal) form Neuropsykiatrisk form (meningoencefalitisk)

Steg 1. Svaghet, hyperpigmentering av hud och slemhinnor, fallande blodtryck, brist på effekt av sympatomimetika. 2. Allvarlig svaghet, frossa, buksmärtor, illamående, upprepade kräkningar utan investering, ökade symptom på uttorkning, oliguri 3. Vaskulär kollaps, anuri, hypotermi. Hög sannolikhet för dödsfall.

Diagnos av sjukdomen anamnes (kronisk sjukdom i binjurarna, tuberkulos) Clinical picture (hyperpigmentering och hypotension refraktära till sympatomimetika) Laboratorietester: Den biokemiska analysen av blod (hyponatremi,,, är hyperkalemi hypoglykemi kortisolkoncentration i blodet under 550 nmoll (20 mg%)) Instrumentella metoder: utveckling av hyperkalemi - högspetsig T, saktar ledningsförmåga, förlängning av ST, QRS-utvidgning.

Differentialdiagnos 1. Matförgiftning: • personliga historia ätande dålig kvalitet livsmedel • • närvaron av inkubationstiden, feber, kräkningar (ger investeringar), diarré • laboratorietekniker, fullständigt blod räknar, data för mikrobiologiska och biokemiska studier • I uttalad minskning av blodtrycket, förekomsten av effekt av sympatomimetika

2. differentiell diagnos av hjärtinfarkt (kardiogen chock) § Historia, närvaron av hjärtsjukdomar § klagomål anginal bröstsmärta, brännande, komprimera karaktär med bestrålning, nekupiruyuschiesya tar nitrater § laboratorieparametrar (ökning av hjärtenzymer - troponin, etc...) § Instrumentdata - EKG, Echo. CG, koronar angiografi § Förekomst av effekt från sympatomimetika

Differentiell diagnos 3. Akut kränkningar av hjärncirkulationen Anamnesis-PNMK, TIA Störning (förlust) av medvetenhet, cerebrala symptom, brännmärgsmässiga neurologiska symptom, meningeal symtom Instrumentala metoder-CT, ​​MR

Nödvård Substitutionsbehandling med kortikosteroider Bekämpa uttorkning och hypoglykemi Korrigering av elektrolytproblem Kämpa mot proteinbrist Symptomatisk behandling Eliminerande stressfaktorer och behandling av sjukdomar som provocerade utvecklingen av en kris

Hydrocortison ersättningsbehandling hemisuccinat 100 -150 mg IV-strålning Hydrokortison hemisuccinat 100-150 ml IV dropp i 3-4 timmar Hydrokortisonacetat suspension 50 -75 mg IM var 6: e timme samtidigt med IV-injektion Vidare 5 - 7 dagar / m suspension injektioner 25-50 mg / dag

Rehydrering av 2 -3 liter kristalloider per dag. Administrering av kaliumpreparat, hypotonlösningar, diuretika och hjärtglykosider är kontraindicerat!

Bibliografi Zhukova L. A., Sumin S. A. Nödvändig endokrinologi Medicinsk informationsbyrå, 2006 Martynov A. A. Diagnos och terapi av akuta förhållanden Karelen, 2000 Tsanenko S. V. Neuroremiamatologi / Medicin, 2006

Presentation om "akut bihålsinsufficiens"

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

recensioner

Presentation sammanfattning

Visa och ladda ner en gratis presentation om "Akut binjurinsufficiens". pptCloud.ru är en katalog över presentationer för barn, skolbarn (lektioner) och studenter.

Innehållet

Akut binjurinsufficiens

Framställd av: M. Buntina. Grupp ML-507

anatomi

Binjurar - parat internt utsöndringsorgan. Massa av båda binjurarna: 6-12 g. Mått: 40-60 mm / 20-35 mm / 6-10 mm. Form: höger - i form av en pyramid, vänster - i form av en halvmåne. Belägen ovanför njurens övre poler vid nivån mellan ländrygg och XI-bröstkotan. Retten som gränsar till sämre vena cava och lever, vänster - med bukspottkörteln och miltkärlen. Cortex och medullaförsörjning från olika källor

histologi

Bindvävskapsel Subkapsulärt lager (regenerativ) Cortex (90%) Glomerulär zon (zonaglomeruloza) Buntzon (zonafasciculata) Meshzon (zonareticularis) Cerebral substans (10%)

fysiologi

Bihålscortexens huvudsakliga funktion är syntesen av steroidhormoner: Mineralokortikoid (aldosteron) är den glomerulära zonen. Glukokortikoider (kortisol, kortikosteron) - strålsone. Könshormoner (testosteron, östradiol) - nätzon.

Cortisol ACTH (främre hypofysen) Stimulus kortikotropinfrigörande frisättning. Hypotalamus Aktivering Genom att minska kortisol nivåer av kortisol, är den huvudsakliga endogena HA syntetiseras och utsöndras av binjurebarken som svar på den stimulerande effekten av adrenokortikotropt hormon (ACTH) av den främre hypofysen. När fallande kortikotropinfrisättande kortikosteroid nivåer till ett minimum och aktiverar hypothalamus faktor, vilket i sin tur stimulerar frisättningen av ACTH av hypofysen hypotalamus-hypofys-binjure systemet

Under stress (infektion, operation, hypoglykemi) kan adrenal cortex öka syntesen och utsöndringen av HA med högst 10 gånger

Verkningsmekanismen för SCS

bindning av specifika cytoplasmatiska receptorer - effekten observeras vid några doser och manifesteras inte tidigare än 30 minuter efter bildandet av hormonreceptorkomplexet. Genomisk mekanism Den icke-genomiska mekanismen är en direkt fysikalisk-kemisk interaktion med biologiska membran och / eller steroid-selektiva membranreceptorer. Effekter utvecklas under påverkan av högre doser och manifesterar sig efter några sekunder eller minuter.

Molekylär verkningsmekanism av GK Proteinmatris mRNA av mRNA med hög MM-kärnkromatincytoplasma GK-OG GK-R GK-steroidrespons MM-molekylvikt cytosolisk receptor GK GK-responsande gen

Område av fysiologiska och farmakologiska effekter av glukokortikoider: adaptogenic, antiinflammatorisk, analgetisk och antipyretisk, icke-specifik membranstabiliserande, anti, anti-allergisk, immunsuppressiva, hematologi, och hemodynamisk chock beständighet, antitoxisk, antiemetikum och andra.

Effekter av aldosteron

Reabsorption av natriumjoner i renal tubulat Ökad utsöndring av kaliumjoner Ökad vävnadshydrofilicitet och plasmavolym Ökat blodtryck

Binyre medullahormoner (adrenalin, noradrenalin)

Syntes: fenylalanin, tyrosin - dopamin - noradrenalin - adrenalin (noradrenalin i sympatiska paraganglia bildad i adrenalin inte rör sig) förordningen: SNA, cerebral cortex, retikulär bildning, hypotalamus Interaktions adrenala hormoner ACTH - glukokortikoider - adrenalin - ACTH

Effekter av adrenalin och noradrenalin

adrenalin effekter: ökad hjärtfrekvens, ökad hjärtfrekvens, förhöjt blodtryck (huvudsakligen systoliskt), avslappning av glatta muskler i luftrören, tarmarna, en utvidgning av blodkärlen i muskler och hjärta, sammandragning av kärlen i huden, slemhinnor, bukorganen, deltagande i pigmentet kursvinst glykogen nedbrytning, lipolys. Effekter av norepinefrin: förträngning av muskelens arterioler (ökat diastoliskt tryck), har nästan ingen effekt på kolhydratmetabolism och glattmuskel.

Akut binjurinsufficiens

Patologiska tillstånd utvecklats i avsaknad av adrenal sjukdom på grund av betydande skillnader mellan efterfrågan och innehållet av kortikosteroider i organismen och kännetecknas av en betydande försämring av symtom hypocorticoidism utvecklings skarp allmän svaghet, illamående, kräkningar, uttorkning och progressiv cirkulationssvikt. Dödlighet 40-60%.

klassificering

Primära akut adrenal insufficiens (resultatet av den primära lesionen binjurebarken-förstörelse, atrofi, hemorragi, trauma, infektion, långvarig behandling Zk) Sekundär akut adrenal insufficiens (resultat lesion av hypotalamus-hypofys-regionen)

etiologi

Uttryckt dekompensation av en kronisk brist på binjurebarken operationer på adrenal medfödda missbildningar och sjukdomar i adrenokortikala funktions blödningar och hemorragisk infarkt både adrenala (Waterhouse-Friderichsen syndrom) Akut hypofys misslyckande till följd av skada på hypotalamus-hypofys-regionen somatisk sjukdom och allvarlig skada som skall uppfyllas av kroppskraven överstiger dess kompensationsförmåga

patogenes

Glukokortikoid brist (låg eller hög efterfrågan) Rapportera syntes av glykogen, en minskning i känslighet för katekolaminer vaskulär vasodilatation blodtrycksfall Rapportera glomerulär filtreringsbrist mineralkortikoid natriumförlust genom njurarna och gastrointestinala diarré, uttorkning, hyponatremi blodtrycksfall, försämrad glomerulär filtration

Klinisk bild

Syndrom av hjärt-insufficiens syndrom av neuropsykiatriska störningar buken syndrom kompensationsaktiverings syndrom VNS överproduktion av ACTH syndrom uttorkning Vid akut binjurebarksvikt kan snabbt (1-2 dagar) utveckling av symptom, som domineras av akuta symptom av hjärt-kärlsjukdom.

Kliniska former

Kardiovaskulär form Gastrointestinal (pseudoperitoneal) form Neuropsykiatrisk (meningoencefalitisk) form

stadium

1. Svaghet, hyperpigmentering av huden och slemhinnor, ett fall i blodtryck, brist på effekt av sympatomimetika. 2. Allvarlig svaghet, frossa, buksmärtor, illamående, upprepade kräkningar utan investering, ökade symptom på uttorkning, oliguri 3. Vaskulär kollaps, anuri, hypotermi. Hög sannolikhet för dödsfall.

diagnostik

sjukdomshistorien (kronisk sjukdom i binjuren, tuberkulos) Klinisk bild (hyperpigmentering och hypotension refraktär till sympatomimetika) Laboratorietester: Den biokemiska analysen av blod (hyponatremi, hyperkalemi, hypoglykemi, kortisolkoncentration i blodet är lägre än 550 nM l (20mkg%)) Instrumentella metoder: Utvecklingen av hyperkalemi - högpekad T, saktar ledningsförmåga, förlänger ST, breddar QRS.

Differentiell diagnos

1. Livsmedels förgiftning: datahistorik, äta undermålig mat tillgängligheten av inkubationsperioden, feber, kräkningar (förar investering), diarré Laboratoriemetoder, fullständig blod, data för mikrobiologiska och biokemiska studier på patienter med allvarliga blodtrycksfall, närvaron av effekten av det sympatomimetiska

2. Hjärtinfarkt (kardiogen chock) History-närvaro av hjärt patologi klagomål anginal bröstsmärta, brännande, komprimera karaktär med bestrålning, nekupiruyuschiesya tar nitrater laboratorieparametrar (ökning av hjärtenzymer - troponin etc.) instrument uppgifter - EKG EchoCG, koronar angiografi närvaro av effekt från sympatomimetika

3. Akut cerebrovaskulär olycka Anamnesis-PNMK, TIA Störning (förlust) av medvetenhet, cerebrala symtom, brännmärgsmässiga neurologiska symptom, meningeal symptom Instrumentala metoder-CT, ​​MR

Första hjälpen

Ersättningsbehandling med kortikosteroider Bekämpa uttorkning och hypoglykemi Korrigering av elektrolytskador Bekämpa proteinbrist Symptomatisk behandling Eliminering av stressfaktorer och behandling av sjukdomar som framkallade utvecklingen av en kris

Referensalgoritm

Ersättningsterapi

Hydrocortison hemisuccinat 100-150 mg IV-jet Hydrokortison hemisuccinat 100-150 ml IV dropp i 3-4 timmar Hydrokortisonacetatsuspension 50-75 mg IV var 6: e timme samtidigt med IV-injektion i 5-7 dagar V / m introduktion av suspensionen 25-50 mg / dag

rehydrering

2-3 liter kristalloider per dag. Inledning av kaliumpreparat, hypotonlösningar, diuretika och hjärtglykosider är kontraindicerat!

bibliografi

Zhukova L. A., Sumin S. A. Nödendokrinologi Medicinsk informationsbyrå, 2006 Martynov A. A. Diagnos och terapi av akutvillkor Karelen, 2000 Tsanenko S. V. Neuroremiamatologi / Medicin, 2006

Presentation Binyreinsufficiens

Strukturen av binjurens cortex hormoner. Orsaker till kronisk bihålsinsufficiens, dess huvudsymptom. Diagnos av sjukdomen och typer av behandling. Likvärdighet av dosering av glukokortikoidläkemedel. Principer för ersättningsterapi för CNN.

Genom att klicka på "Download Archive" -knappen, ladda ner filen du behöver gratis.
Innan du hämtar den här filen, kom ihåg om de bra uppsatserna, testerna, terminerna, avhandlingarna, artiklarna och andra dokument som inte är hävda på din dator. Detta är ditt arbete, det borde delta i samhällsutvecklingen och gynna människor. Hitta dessa jobb och skicka till kunskapsbasen.
Vi och alla elever, forskarstuderande, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbete kommer att vara mycket tacksamma för dig.

För att ladda ner arkivet med dokumentet, i fältet nedan, ange ett femsiffrigt nummer och klicka på "Hämta arkiv"

Liknande dokument

Delar av ett annat embryoniskt ursprung i binjurens sammansättning. Uttrycket av akut binjureinsufficiens (ONN) i adynamia, vaskulär kollaps, medvetenhetens utslagning. Minskning av hormonproduktion genom binjurskortet. Diagnos, behandling av ONN.

abstrakt [35,4 K], tillagd 05/16/2012

Patogenes och former av hjärtsvikt. Hjärtfaktorer. Orsaker till kroniskt hjärtsvikt och principerna för behandling. Klassificering och verkan av läkemedel som används vid hjärtsvikt.

presentation [513,3 K], tillagd 17-17-2014

Orsaker till akut njursvikt, dess stadier och diagnostiska tecken. Klassificering av kroniskt njursvikt enligt A.A. Lopatin. Kliniska och laboratorie tecken. Diagnos av uremi, uremisk koma. Allmänna principer för förebyggande.

abstrakt [24,7 K], adderad den 03/25/2013

Studien av mineralokortikoider, reglering av deras utsöndring och effekten på njurprocesser. De huvudsakliga stadierna av aldosterons verkan på det rörformiga epitelet. Påverkan av den andra gruppen av hormoner i binjuren - glukokortikoider på njurfunktion och urinutsöndring.

abstrakt [23,3 K], adderad den 09.06.2010

Prerenal, njur- och postrena orsaker till akut njursvikt, dess tecken. Undersökning, akutvård, diagnos och behandling av akut njursvikt. Symtom och förebyggande av kroniskt njursvikt.

presentation [7,6 M], tillagd 01/29/2014

Essens och stadier av kroniskt hjärtsvikt, valet av behandlingstaktik och droger. Preparat av "triple therapy": hjärtglykosider, ACE-hämmare och diuretika. Indikationer för användning av antikoagulantia och antiarytmiska läkemedel.

presentation [65,5 K], tillagd den 11/05/2013

De främsta orsakerna till kroniskt hjärtsvikt (CHF). Faktorer som bidrar till utvecklingen av CHF. Minimering av arteriell hypotension. Principer för behandling av diuretika. Mål och huvudstadier av omvårdnadsprocessen. Funktionerna sköter takykardi.

term paper [976,4 K], added 06.23.2015

Konceptet och allmänna egenskaper hos hjärtsvikt, huvudorsakerna och förutsättningarna för utvecklingen av denna sjukdom. Den kliniska bilden och symptomen, etiologin och patogenesen, diagnosprinciperna. Tillvägagångssätt för design av behandling, förebyggande.

medicinsk historia [28,0 K], tillsatt 12/23/2014

Minska hjärtens pumpfunktion vid kroniskt hjärtsvikt. Sjukdomar som orsakar utveckling av hjärtsvikt. Den kliniska bilden av sjukdomen. Tecken på kronisk vänster ventrikel och hjärtfel i högerkammaren.

presentation [983,8 K], lagt till 03/05/2011

Grundprinciperna för intensivvård. Läkemedel som används för att upprätthålla blodcirkulationen. Adrenoreceptorer och deras aktivering. Principer för användning av kardiotropa och vasoaktiva läkemedel. Vasodilatorer vid behandling av hjärtsvikt.

abstrakt [25,8 K], tillagd 02.10.2009

Akut biverkningsinsufficienspresentation

Med primär biverkningsinsufficiens reduceras den basala nivån av aldosteron, och efter introduktionen av synacthen ökas utsöndringen av aldosteron inte.

Vid sekundär bihålsinsufficiens ligger den basala nivån av aldosteron inom det normala intervallet eller minskat, men 30 minuter efter introduktionen av synacthen ökar koncentrationen av aldosteron med minst 111 pmol / l.

Om binjurskörtelns sekretoriska reaktion på ACTH inte försämras, men det finns kliniska tecken på sekundär binjurinsufficiens, används ett test med en metirapon.

Laboratoriediagnos av binjurinsufficiens. Kort test med metirapon

Methirapon är en hämmare av 11-beta-hydroxylas, ett enzym av binjurskortet som omvandlar 11-deoxikortisol till kortisol.

Att minska nivån av kortisol efter administrering av metyrapon stimulerar sekretionen av ACTH, vilket aktiverar syntesen av glukokortikoider.

Eftersom det sista stadiet av kortisolsyntes blockeras av metiraponen, ackumuleras kortisol 11-deoxikortisol, den omedelbara prekursorn av kortisol. Det undertrycker inte återkopplingen av ACTH, och därför fortsätter nivåerna av ACTH och 11-deoxikortisol att stiga.

Koncentrationen av 11-deoxikortisol i serum eller i urinen (där den är närvarande som tetrahydro-11-deoxikortisol) mäts.

Bestämningen av 11-deoxikortisol i serum är en mer känslig metod: innehållet i denna metabolit i blodet ökar i större utsträckning än i urinen.

Laboratoriediagnos av binjurinsufficiens. Kort test med en metirapon.

a. Metyrapon ger insidan vid 00:00.

Med en vikt av 90 kg - 3 g.

Läkemedlet tas med mat för att minska illamående.

Nästa morgon klockan 8:00 bestäms serumnivåerna av kortisol och 11-deoxikortisol.

kalkylator

Kostnadsfri kostnadsberäkning

1. Fyll i en ansökan. Experter kommer att beräkna kostnaden för ditt arbete
2. Beräkningen av kostnaden kommer till mail och SMS

Ditt ansökningsnummer

Just nu skickas ett automatiskt bekräftelsebrev till posten med information om ansökan.

Akut binjurinsufficiens hos barn. Första hjälpen

Akut misslyckande binjurebarken - ett tillstånd som hotar livet på barnet, vars svårighetsgrad på grund av den kraftiga och snabba nedgången i koncentrationen av gluko-och mineralkortikoid med successivt ökande uttorkning, gastrointestinala störningar, hjärt- och kärlkollaps och risken för hjärtstillestånd på grund av hyperkalemi.

De främsta orsakerna till akut binjurinsufficiens hos barn

1. Blödning eller nekros i binjurarna i svåra, purulenta inflammatoriska infektionssjukdomar (Waterhouse-Frideriksen syndrom), främst i meningokock- och streptokockinfektioner.
2. Födelseskada, asfyxi hos nyfödda.
3. Kris i medfödd dysfunktion av binjurskortet (adrenogenitalt syndrom).
4. Stress, trauma, infektionssjukdom vid kronisk adrenalhypofunktion.
5. Total adrenalektomi för Itsenko-Cushings sjukdom.
6. Snabb avbrytning av glukokortikoider med långvarig användning på grund av olika sjukdomar.
7. Med omfattande brännskador, massiv blödning, flera frakturer.

Klinisk diagnos

Först och främst är suddennessen och skärpan i ökningen av barnets svåra egenskaper karakteristiska. De viktigaste kliniska manifestationerna av akut binjurinsufficiens:

• vaskulär kollaps, utveckling i faser (sympatikoton - vagotonisk - paralytisk fas): snabb progressiv minskning av blodtrycket till 30-40 mm Hg. Art., Puls av svag fyllning, döv hjärnljud, takykardi följt av bradykardi, akrocyanos, hudmarmorering, minskning av diurese upp till oligoururi;
• buksyndrom: upprepade kräkningar, rikliga lösa avföring utan patologiska föroreningar, krämpning i buksmärtor;
• neurologiska störningar: svår svaghet, muskelhypotoni, svaghet, senare - medvetslöshet, konvulsioner, meningealsymptom, hypertermi, alternerande med efterföljande hypotermi;
• kutan hemorragisk syndrom: stel purpura, ekkymos, vid ett syndrom Waterhouse-Friderichsen - på bålen och extremiteter fläckar huden lila-blåaktig färgton kan kräkningar "kaffesump", blödning från injektionsstället.

Med akut biverkningsinsufficiens kvarstår laboratoriebekräftelsen som regel inte. Laboratorieresultat är icke-specifik: hyponatremi, hypokloremi med samtidig hyperkalemi, hypoglykemi, ökad restkväve och urea i blodserum, lågt blod pH, för coagulogram - tecken på I-III stadier av DIC, EKG - tecken på hyperkalemi (töjning PQ intervall Kärl komplex QRS, spetsig tand T), mikroproteinuri, hematuri, kan vara acetonuri.

Differentialdiagnosen utförs med tarminfektioner, förgiftningar, komatösa tillstånd av olika ursprung, akuta kirurgiska sjukdomar i bukorganen!

Behandlingen bör startas omedelbart, eftersom det i slutändan spelar rollen som en minut!

Första hjälpen

1. Ge tillgång till venen och brådskigt komma in i syfte att rehydrera:

• i / i jetplasma;
• sedan ordna införandet av en 5-10% glukoslösning och en 0,9% natriumkloridlösning i förhållandet 1: 1 eller 1: 2 (med uttalad uttorkning) i förhållandet 100-150 ml / kg vid en tidig ålder, 80- 100 ml / kg - vid förskoleåldern och 50-75 ml / kg - i skolåldern (dagliga doser).

Använd inte kaliumpreparat!

2. Samtidigt med början av rehydrering, utnämna hormonersättningsterapi med hydrokortison (bättre!) Eller prednison. Den första dosen av läkemedlet är 50% av det dagliga:

• 1/2 av denna dos för att introducera i / i jet och
• 1/2 dos in i / m för att skapa ett depå av hormoner.

Den återstående dosen fördelas jämnt var 3-4 timmar (vid allvarligt tillstånd - efter 2 timmar under de första 6 timmarna).

3. Vid icke-stoppande vaskulär insufficiens eller i frånvaro av hydrokortison, ange:

• en lösning av deoxikortikosteronacetat (DOXA) med en hastighet av 1 mg / kg / v / m; Den första dosen är 50% av den dagliga dosen, resten administreras jämnt efter 8 timmar.

4. Om blodtrycket inte förbättras måste du tilldela:

• mikrojet intravenös injektion av dopamin 8-10 μg / kg min under kontroll av blodtryck och hjärtfrekvens eller
• 0,2% norepinefrin 0,1 ml / år av liv i / i eller
• 1% lösning av mezaton 0,1 ml / år av liv in / in.

5. För konvulsioner och lågt blodsocker, injicera en 20-40% glukoslösning i en dos av 2 ml / kg i.v.

7. Korrigering av hemokoagulationssjukdomar beroende på scenen i DIC.

8. Obligatorisk utnämning av bredspektrum antibiotikabehandling med profylaktiska eller terapeutiska ändamål.

Sjukhusisering i intensivvården på grund av akut verksamhet.

Föreläsning 34. Biverkningsinsufficiens

1. Definition Biverkningsinsufficiens är ett syndrom som orsakas av en primär kränkning av binjurebarken (Addisons sjukdom) eller dess sekundära förändringar som en följd av en minskning av sekretionen av ACTH (adrenokortikotropiskt hormon). manifesteras av symptom på minskad produktion av binjurshormoner. Det finns:
- kronisk;
- akut binjurinsufficiens.

2. Etiopathogenesis-etiologi, patogenes. Primär binjurinsufficiens beror på tuberkulos (i 40% av fallen) eller atrofi hos binjuren som orsakas av autoimmuna processer (i 50% av fallen), mindre vanligt bilateralt adrenalektomi, venös trombos eller binjureemboli. Orsaken till sekundär misslyckande kan vara hypofysektomi, posthumna nekros hos sjukdomen (Sheechen syndrom), hypofys tumörer, kraniofaryngiom.
Patogenes - minskad utsöndring:
- kortisol;
- aldosteron;
- kortikosteron.

3. Symptom, Aktuella symtom, aktuella. För primär kronisk insufficiens kännetecknad av:
- långvarig muskelsvaghet, värre efter träning;
- viktminskning
- hyperpigmentering av ansiktets hud, nacke, palmar-veckor, axillära områden, perineum. Pigmentfläckarna på slemhinnorna (innerytan av kinderna, tungan, hårda gommen, tandköttet, vagina, rektum) har en blåaktig svart färg;
- Blodtrycket sänks vanligtvis, ibland normalt, kan ökas när det kombineras med högt blodtryck.
- nästan alltid uttryckt gastrointestinala sjukdomar (aptitlöshet, illamående, kräkningar, buksmärtor, diarré); protein (reducerad proteinsyntes), kolhydrat (lågt fastsocker, platt kurva efter glukosbelastning) och vatten-salt (hyperkalemi, hyponatremi) metabolism bryts.
Natriumutskiljning med urin ökar, kaliumutskiljning minskar. Kännetecknad av en minskning av graden av 17-ACS i plasma och urin, frånvaron eller minskningen av reserver av hormonsekretion av binjuren vid stimulering av adrenokortikotropiskt hormon.
Sekundär bihålsinsufficiens, åtföljd av förlust av utsöndring av adrenokortikotropiskt hormon endast av hypofysen, är extremt sällsynt. Ofta finns en kombination med sköldkörtelbrist, somatotropa, gonadotropa hormoner, kännetecknade av motsvarande symtom (interstitial-hypofysinsufficiens).
Diagnosen görs på grundval av en minskning av den initiala nivån på 17-OX i urin och plasma och det lagrade svaret mot adrenokortikotropiskt hormon.
Isolerad insufficiens av adrenokortikotrop hormon uppträder hos patienter som tar syntetiska kortikosteroider vid behandling av icke-endokrina sjukdomar (bronkial astma, hud och njursjukdomar).
Akut bihålsinsufficiens eller addisonisk kris är en akut koma som uppträder hos patienter med kronisk bihålsinsufficiens, som regel vid inflytande vid infektion, trauma, operation och andra extrema förhållanden. Förekommer vid akut blödning i binjurarna eller under utveckling av hjärtinfarkt i dem. För addisonisk krisskarakteristik:
- kardiovaskulär misslyckande
- droppe blodtryck
- gastrointestinala störningar (obeveklig kräkningar, lös flytande avföring);
- neuropsykiatriska störningar;
- ökad pigmentering.
Ur data från laboratorieforskning är karaktäristiska:
- reduktion av natrium i blodet till 130 mmol / l och under;
- ökar kaliumhalten till 6-8 mmol / l;
- förekomst av lågt blodsocker;
- eosinofili;
- lymfocytos.

4. Behandling Behandling av primär och sekundär binjurinsufficiens består i administrering av binjurhormoner. Applicera prednison (prednison) 5-10 mg eller kortison 25-50 mg per dag; kombinationer av prednison och kortison rekommenderas; 2/3 doser av hormoner tas oralt på morgonen och 1/3 på eftermiddagen (efter att ha ätit). Om blodtrycket inte är normalt, sätt sedan 5 mg deoxikortikosteronacetat i oljelösningen intramuskulärt dagligen, varannan dag eller två gånger i veckan eller i tabletter med 5 mg 1-3 gånger om dagen under tungan. Behandlingen utförs under kontroll av blodtryck (om det är över 130/80 mmHg. Dosen minskar, normalisering av blodtrycket uppnås), kroppsvikt (en snabb ökning indikerar också en överdosering av glukokortikoider), patientens allmänna välbefinnande (försvinnande anoreksi, dyspepsi, muskulär svaghet). Syntetiska läkemedel (dexametason, triamcinolon, etc.) ska inte användas under lång tid för att kompensera för kronisk bihålsinsufficiens. Dieten bör innehålla tillräcklig mängd proteiner, fetter, kolhydrater och vitaminer. Dessutom rekommenderas bordsalt (upp till 10 g per dag), med en kraftig minskning av kroppsvikt rekommenderas anabola steroider (kurser 3-4 gånger per år). Askorbinsyra ordineras 1-2 g per dag hela tiden. I händelse av en tuberkulös etiologi av sjukdomen utförs anti-tuberkulosbehandling i samband med en TB-specialist.
Vid akut binjureinsufficiens administreras hydrokortison intramuskulärt (50-100 mg 4-6 gånger om dagen) och intravenöst (en speciell lösning för intravenös administrering av kortison och hydrokortison är 100-200 mg strömmar, 200-400 mg per droppe metod i isotonisk natriumkloridlösning eller 5 % glukoslösning - 300 ml i 4-5 timmar med kardiovaskulära läkemedel).
Du kan införa en lösning av prednison för infusion intravenöst i en ström eller droppa i doser på 30-90 mg. Deoxikortikosteronacetat administreras 5-10 mg intramuskulärt dagligen tills blodtrycket normaliseras. Med samtidig inflammatoriska processer används antibiotikabehandling.
Prognosen är gynnsam med snabb och adekvat ersättningsbehandling.

ACUTE ADRENAL INSUFFICIENCY

Akut binjureinsufficiens är en allvarlig nödsituation som utvecklas till följd av en kraftig minskning av produktionen av binjurhormoner.

Akut binjureinsufficiens kan utvecklas hos män och kvinnor i alla åldrar, med primär eller sekundär lesion av binjurarna.

etiologi

Orsaken till akut binjureinsufficiens kan vara kronisk bihålsinsufficiens i avsaknad av kompensation mot bakgrund av otillräcklig ersättningsbehandling, psykiska och fysiska påfrestningar, infektioner, operation och kraftig fysisk ansträngning bidrar till utvecklingen. Ofta utvecklas akut binjureinsufficiens hos patienter med latent, odiagnostiserad Addisons sjukdom, som pågick i tid. I Nelson-syndromet kan akut binjurinsufficiens också uppstå med dekompensering av sjukdomen. Kanske utveckling av akut biverkningsinsufficiens vid adrenogenitalt syndrom hos barn med saltlösande form, hos vuxna mot bakgrund av tillägg av samtidiga sjukdomar.

Akut binjureinsufficiens kan orsakas av trombos eller emboli i binjurarnas ådror, som kallas Waterhouse-Frederiksen syndromet, förekommer hos nyfödda, med födelseskada, sepsis, brännskador.

Grunden för patogenesen av akut hypokorticism är avsaknaden av sekretion av binjurskortexhormoner, som normalt tillhandahåller processerna för kolhydrat, protein, fett och elektrolytmetabolism.

På grund av bristen på gluko- och mineralokortikoider i kroppen finns det en progressiv förlust av extracellulärt natrium och klorider med urin. Dehydrering sker på grund av förlusten av extracellulär vätska och den sekundära överföringen av vatten från det extracellulära utrymmet in i cellen. Tillväxten av dessa störningar samtidigt som huvudårsaken kvarstår, leder bristen på kortikosteroider till utvecklingen av chock. Dehydrering och elektrolytubalans främjas av en minskning av absorptionen av natrium- och klorjoner i tarmen, och i senare skeden av krisen - oändlig kräkningar, ofta lösa avföring. Vid binjurinsufficiens minskar utsöndringen av kalium i urinen. Överskott av kalium i hjärtmuskeln leder till nedsatt sammandragning av myokardiet, dess funktionella reserver minskar. Tillsammans med svåra sjukdomar i vatten- och elektrolytmetabolism minskar nedbrytningen av proteiner, deaminationsprocesserna, utsöndringen av kväve och aminosyror, glukonegenes hämmas. Nivån av glukos i blodet minskar, glykogenbutikerna i levern och skelettmusklerna minskar och insulinkänsligheten ökar.

Snabba progressiva metaboliska störningar uppträder i form av svår asteni, uttorkning, hypotoni, akuta störningar i hjärt-kärlsjukdomar, gastrointestinala störningar och neuropsykiatriska störningar.

klinik

Akut binjureinsufficiens utvecklas ofta gradvis, över flera dagar, men ibland ökar dekompenseringen snabbt, en kris kan inträffa inom några timmar. Vid utveckling av akut binjur kan insufficiens spåras i följande steg:

I första etappen finns en ökning av alla symtom, svaghet, hyperpigmentering av huden, illamående, anorexi, minskat blodtryck.

Steg 2 kännetecknas av svår svaghet, buksmärta, upprepad kräkningar, uttorkning, oliguri, progressiv minskning av blodtrycket.

I tredje etappen utvecklas en koma, kollaps, anuri, hypotermi.

Det finns kliniska former av akut biverkningsinsufficiens med förekomsten av symtom:

Diagnos av akut biverkningsinsufficiens

Vid diagnos av akut biverkningsinsufficiens är det viktigt att ha en historia av kronisk bihålsinsufficiens, hyperpigmentering, hypotension och biokemiska forskningsdata.

Definition av kortisol, aldosteron, ACTH är nödvändig, men resultaten kommer inte att erhållas snabbt.

Akut binjureinsufficiens kännetecknas av förändringar i elektrolytbalansen med en minskning av natrium, en ökning av kalium. Vid akut binjurinsufficiens finns förändringar på EKG-hög Q-vågan, förlängning av intervallet ST.

Hypoglykemi vid akut hypokorticism är en signifikant fara och förvärrar prognosen.

Det finns en förtjockning av blodet och en ökning av hematokriten.

behandling

Vid behandling av akut binjurinsufficiens är hydrokortison föredragen. Solu-cortef (hydrokortison pa-succinat), en vattenhaltig lösning av 100-150 mg administreras i en ström och i en dropp 100-150 mg per 400,0 ml fysikalisk lösning och 5% -400,0 glukoslösning + 50 ml 5% askorbinsyra (40-100 droppar / min). Infusionsvolymen är 2,5 - 3,5 l / dag.

Hydrokortisonsuspension injiceras i / m 50 - 75 mg var 4-6 timmar, därefter 25-50 mg med en ökning av intervall på 2-4 gånger per dag och överförs sedan till oral administrering. Den totala dosen av hydrokortison i den första dagen kan vara från 600 till 800-1000 mg.

Cornef 0,1 - 0,2 mg ordineras på den andra tredjedagen med en minskning av dosen av hydrokortison mindre än 100 mg / dag.

Differentiell diagnos av primär och sekundär

Akut binjurinsufficiens

RCHD (Republikanska centrumet för hälsoutveckling, ministeriet för hälsa i Republiken Kazakstan)
Version: Kliniska protokoll från Republiken Kazakstans hälsovårdsministerium - 2013

Allmän information

Kort beskrivning

Akut bihålsinsufficiens (ONN) är ett nödläge som uppstår till följd av en kraftig nedgång i hormonproduktionen av binjuren, kliniskt manifesterad av adynami, vaskulär kollaps och gradvis medvetslöshet [1].

I. INLEDNING DEL

Protokollnamn: Akut binjurinsufficiens
Protokollkod:

ICD-10-koden: E 27.2

Förkortningar som används i protokollet:
ONN - akut biverkningsinsufficiens
ICU-intensivvård och intensivvård
CT-skanning - beräknad tomografi
MRI - Magnetic Resonance Imaging

Protokollutvecklingsdatum: april 2013

Patientkategori: Patienter med kriser, manifesterad kräkningar, diarré, collaptoid tillstånd, mörkare hud.

Protokollanvändare: läkare av endokrinologiska och terapeutiska sjukhus, ICU.

klassificering

diagnostik

II. METODER, ANVÄNDNINGAR OCH FÖRFARANDEN FÖR DIAGNOSTIK OCH BEHANDLING

Förteckningen över huvud- och ytterligare diagnostiska åtgärder (alla undersökningar utförs endast på sjukhuset!)
Key:
- OAM,
- KLA,
- biokemiskt blodprov (totalt protein, karbamid, kreatinin, GFR, glukos),
- bestämning av blodelektrolytnivåer,
- blod pH
- EKG.

ytterligare:
- enligt vittnesbörd av CT binjurar,
- MR i hjärnan,
- ländryggspunktur,
- strålning av bröstet,
- Ultraljudsundersökning av bukorganen och, om det anges, andra metoder som syftar till att diagnostisera sammankopplade sjukdomar.

Diagnostiska kriterier

Klagomål och anamnesis
Adrenal (Addisonic crises, ONN) i historien.
Utvecklingen av ONN under stressiga situationer kan uppträda med latent Addisons sjukdom, Schmidt syndrom, hos patienter med bilateral adrenalektomi, utförd hos patienter med Itsenko-Cushing's sjukdom (Nelson's syndrom), adrenogenital syndrom, sekundär binjurinsufficiens orsakad av inkl. långvarig exogen administrering av kortikosteroider för icke-endokrina sjukdomar.

ONH kan utvecklas hos patienter och utan föregående patologisk process i binjurarna - Waterhouse-Friederiksen syndrom: trombos eller emboli i binjurarna i närvaro av meningokock, pneumokock eller streptokock bakteriemi, med ett poliovirus. Syndromet kan utvecklas i alla åldrar: hos nyfödda, vuxna och i ålderdom.

Provocativa faktorer: mentala och fysiska påfrestningar, små och stora operationer, kylning, sammanhängande sjukdomar.

Fysisk undersökning:
Utvecklingen av ONN för patienter med kroniska sjukdomar i binjurarna utgör ett större hot mot livet.

Kliniska manifestationer av en kris går som regel genom tre på varandra följande steg:
Steg 1 - ökad svaghet, hyperpigmentering av huden och slemhinnor (med primär CNI); huvudvärk, aptitlöshet, illamående, minskning av blodtrycket, brist på effekt av användning av hypertensiva läkemedel - blodtrycket stiger bara som ett resultat av införandet av gluko- och mineralokortikoider.
Steg 2 - svår svaghet, frossa, buksmärta, hypertermi, illamående och upprepade kräkningar med uttalade tecken på uttorkning, oliguri, hjärtklappning, en progressiv blodtrycksfall.
Steg 3 - koma, vaskulär kollaps, anuri och hypotermi.

Hos patienter med plötslig dysfunktion i binjurarna som resultat av blödning, nekros kan de kliniska symptomen på akut hypokorticism utvecklas utan föregångare. Varaktigheten av en addisonisk kris kan variera från flera timmar till flera dagar.

Kliniska former av ONH: kardiovaskulär, gastrointestinal och neuropsykisk.
Kardiovaskulär form. Progressiv minskning av blodtrycket, försvagning av puls, dövhet i hjärtatoner, ökad pigmentering, inklusive på grund av cyanos, en minskning av kroppstemperaturen. Möjlig kollaps.
Mage-tarmform. Förlust av aptit upp till aversion mot mat, illamående, okontrollerbar kräkningar, snabb uttorkning av kroppen, smärta i buken, ofta bär en spastisk natur, ibland en bild av en akut buk. Fel i diagnos och operation kan vara dödlig för patienter.
Neuropsykisk form. Konvulsioner, meningealsymptom, illusionsreaktioner, medvetslösning, dumhet orsakad av hjärnödem, utveckling som ett resultat av hypoglykemi. Konvulsioner stoppas av mineralokortikoida preparat.
Akut massiv blödning i binjurarna åtföljs av ett plötsligt collaptoid tillstånd. Blodtrycket reduceras gradvis, ett petechialutslag förekommer på huden, kroppstemperaturen stiger, tecken på akut hjärtsvikt uppträder - cyanos, andfåddhet, snabb liten puls. Ibland svår buksmärta, vanligtvis i rätt hälft eller navelsträckan. I vissa fall uppstår symtom på inre blödning.
I den kliniska bilden av ONH, förutom symptomen som är karakteristiska för en kris, finns det alltid kränkningar relaterade till orsakerna till krisen: operationell stress, infektioner.

Laboratorietester:
Laboratoriemetoder för diagnos av ONN.
Bestämning av kortisol, aldosteron och ACTH i plasma är inte alltid möjligt att snabbt. Dessutom återspeglar en enda indikator på hormonnivåer inte alltid den binära barkens funktionella tillstånd.
Tillförlitliga kriterier för ONH är: hyperkalemi, hyponatremi, minskning av innehållet av klorider i blodet, hypoglykemi, relativ lymfocytos.
Karakteriserad av en minskning av förhållandet Na / K till 20 och under. Med en hastighet av 32.
Ofta ökar hyperazotemi, acidos, blodproppar och hematokrit.

Instrumentstudier:
EKG, enligt indikationer - CT-skanning av binjurarna, hjärnans MR.
På EKG på grund av hyperkalemi: lågspänning, högspetsig T-våg, långsam ledning, förlängning av ST-intervallet och QRT-komplexet.

Samråd med experter: Enligt indikationer av kardiolog, kirurg, nefrolog.

Differentiell diagnos

behandling

Målet med behandlingen: eliminering av binjurinsufficiens.

Behandlingstaktik:

Non-drug treatment - patientvård.

Drogbehandling:
- Omedelbar ersättningsterapi med glukos- och mineralokortikoidläkemedel
- Åtgärder för att avlägsna patienten från chock

Företrädesvis ges hydrokortisonpreparat. Kombinera de tre sätten att införa hydrokortison: intravenös, jet, dropp, intramuskulärt.
Börja med utnämningen av 100-150 mg hydrokortison-natriumsuccinat intravenöst bolus. Samma mängd läkemedel löses i 500 ml av en isotonisk lösning av natriumklorid och 5% glukoslösning med tillsats av 50 ml 5% askorbinsyra och injiceras intravenöst över 3-4 timmar med en hastighet av 40-100 droppar per minut.

Samtidigt med intravenös administrering av vattenlöslig hydrokortison, administreras en suspension av hydrokortison intradermuskulärt i en dos av 50-75 mg var 4-6 timmar. Dosen beror på svårighetsgraden av tillståndet och blodtryckets dynamik, normaliseringen av elektrolytskador.

Under den första dagen är den totala dosen av hydrokortison 400-600 mg, mindre ofta 800-1000 mg, ibland mer. Intravenös hydrokortison fortsätter tills patienten avlägsnas från kollapsen och blodtrycket stiger över 100 mm Hg. Vidare föreskrivs intramuskulär injektion 4-6 gånger dagligen i en dos av 50-75 mg med en gradvis minskning av dosen till 25-50 mg och en ökning av administrationsintervallet till 2-4 gånger om dagen i 5-7 dagar. Därefter överförs patienterna till oral behandling med prednison i en dos av 10-20 mg per dag, i kombination med utnämningen av hydrokortison 30 mg per dag eller kortisonacetat i en dos av 25-50 mg per dag.

I sällsynta fall är det nödvändigt att kombinera införandet av hydrokortison med utnämningen av deoxikortikosteronacetat, som administreras intramuskulärt i 5 mg (1 ml) 2-3 gånger den första dagen och 1-2 gånger den andra dagen. Därefter reduceras dosen av deoxikortikosteronacetat till 5 mg dagligen eller varannan dag och senare - efter två dagar. Man måste komma ihåg att deoxycorticosteronacetatoljelösningen absorberas långsamt, effekten kan bara visas efter några timmar från injektionsstart.

Terapeutiska åtgärder för att bekämpa uttorkning och chockfenomen inkluderar intravenösa droppinjektioner av isotonisk natriumkloridlösning och 5% glukoslösning - på den första dagen upp till 2,5-3,5 liter. Vid upprepad kräkningar rekommenderas svår hypotension och anorexi, intravenös administrering av 10-20 ml av en 10% lösning av natriumklorid. Efter att ha stoppat symtomen på gastrointestinalt dyspepsi (illamående, kräkningar), ordineras patienten oral vätskaintag. Vid behov utse en polyglukindos på 400 ml.

Behandling med glukos- och mineralokortikoid läkemedel ska utföras i tillräckliga kvantiteter under kontroll av natrium, kalium, glykemi och blodtryck. Bristen på effektiv behandling av en addisonisk kris kan vara associerad med en låg dos glukokortikoider, saltlösningar och en snabb minskning av dosen av läkemedel.

I frånvaro av hydrokortison ges 25-30 mg prednisolon intravenöst i kombination med intramuskulär administrering av deoxikortikosteronacetat. Därefter, inom 30-60 minuter och med chock snabbare, utförs intravenös droppadministrering av 25 mg prednisolon per 500 ml isotonisk natriumkloridlösning. Under de närmaste 24 timmarna fortsätter infusionsbehandling med en isotonisk lösning av natriumklorid på 1 -3 liter med tillsats av 25 mg prednisolon var 4: e timme. Efter förbättring av tillståndet administreras prednison oralt i en dos av 10 mg var 6: e timme, vilket kombineras med att ta 0,1-0,2 mg fludrocortison per dag följt av en övergång till underhållsdoser av gluko- och mineralokortikoider.

Användningen av prednisolon, som har liten effekt på vätskeretention, istället för hydrokortison, leder till en långsammare kompensation av metaboliska processer under en addisonisk kris.

Förutom patogenetisk hormonell och infusionsterapi utförs etiotropisk behandling, som syftar till att eliminera orsaken till ONH (antitoxisk, anti-chock, hemostatisk, antibakteriell behandling etc.). Symtomatisk behandling består av förskrivning av kardiotropa, analeptiska, lugnande och andra mediciner som anges.

Komplikationer av hormonbehandling är förknippade med överdosering av hormonella läkemedel, vilket leder till hypernatremi. Typisk: Ödemsyndrom (ödem i benen, ansiktet, hålrummen), parestesi, förlamning, psykiska störningar från humör och sömnstörningar till uttalad ångest, hallucinationer.
För att stoppa dem är det tillräckligt att minska dosen av deoxikortikosteronacetat eller tillfälligt avbryta den, sluta introducera bordsaltet. Tilldela kaliumklorid i lösning eller pulver upp till 4 g per dag. Vid akut hypokalemi indikeras intravenös administrering av en 0,5% lösning av kaliumklorid i 500 ml av en 5% glukoslösning. När symptom på cerebralt ödem förskrivit mannitol, diuretika.

Andra behandlingar: nej.

Kirurgisk ingrepp:
Det kommer inte att bota patienten, dessutom är det extremt farligt för hans liv!

Förebyggande åtgärder:
Undervisa en patient som lider av någon form av kronisk bihålsinsufficiens, får regelbundet adekvata doser glukos- och mineralokotricoidläkemedel samt ökar sina doser med hälften självständigt under stress (sammanhängande sjukdomar, operation, känslomässig stress etc.).

Ytterligare förvaltning
Hos patienter med någon form av kronisk bihålsinsufficiens administreras intramuskulär hydrokortison, före förväntad stress, före födsel, stora och små kirurgiska ingrepp per dag för 25-50 mg 2-4 gånger per dag, deoxikortikosteronacetat vid 5 mg per dag. På operationsdagen ökas dosen av läkemedlet med 2-3 gånger. Under operationen injiceras 100-150 mg intravenöst och intramuskulärt i 50 mg hydrokortison varje 4-6 timmar i 1-2 dagar. Parenteral administrering av hydrokortison fortsätter efter operation i 2-3 dagar. Sedan överförs de gradvis till substitutionsbehandling med prednisolon, hydrokortison eller kortison och fludrocortison per os med valet av adekvata doser för kontinuerlig ersättningsterapi.

Indikatorer för effektiviteten av behandlingen och säkerheten hos de diagnostiska och behandlingsmetoder som beskrivs i protokollet
Eliminering av kliniska och laboratorie tecken på hypokorticism: adynamia, medvetslöshet, svår hyperpigmentering, arteriell hypertoni, hyperkalemi, hyponemi, hypokloridemi, hypoglykemi.