Glomerulonefrit eller inflammatorisk skada på njurskyddet kan uppträda på olika sätt. Ett av de sällsynta kliniska fallen är en fokalsegmentell glomerulosklerosform, som enligt statistik detekteras hos 5-10% av patienterna med kronisk inflammation i njurarna.

Fokal segmentell glomeruloskleros

Fokal-segmentell glomeruloskleros är en speciell form av njursinflammation, som manifesteras av sklerotiska lesioner av enskilda glomerulära segment. Patologi finns övervägande hos manliga patienter (60%), oftare hos barn. Som ett resultat av härdning av segmenten krymper glomeruli.

Det finns flera varianter av fokal segmentell glomeruloskleros:

• Terminal - har gynnsamma kliniska egenskaper, svarar väl på glukokortikosteroidbehandling. De förändringar som uppstår i njurarna liknar nefropati på grund av diabetes, amyloidos, etc.;
• Cellulär - har ett karakteristiskt uttalat cellulärt svar, liknande i patogenetiska förändringar till proliferativ glomerulonephritis;
• Kollapserande idiopatisk FSGS-segment, och ibland global kapillär-glomerulär kollaps som uppträder mot bakgrund av rynkor, är typisk för denna variant. Också karaktäristisk för idiopatisk typ FSGS är hyperkrofi i vivo och hyperplasi. Ofta är detta patologiska alternativ bland specialister associerat med användningen av heroin eller HBV-infektion. Tyvärr är denna form mycket resistent mot moderna terapeutiska metoder.

I de flesta fall (70%) är fokal-segmental njurskleros åtföljd av nefrotiskt syndrom, vilket är svårt att reagera på terapi och är ganska svårt.

Klassificering av fokal segmentell glomeruloskleros

skäl

Grunden för patologin vid en fokal segmentell typ av glomeruloskleros är en epitelcellsläsning, som detekteras av ett elektronmikroskop. Därför anses samma faktorer vara de viktigaste etiologiska faktorerna som vid utveckling av podocytos och överdriven vaskulär permeabilitet. Endast med FSGS åstadkommer förändringar som uppstår med podocyter utvecklingen av sklerotiska processer.

Även om morfologiska förändringar av måttlig natur förekommer under patologin, är dess utveckling progressiv och fullständig remission uppnås nästan aldrig. Kliniska fall komplicerade av nefrotiskt syndrom är särskilt komplicerade.

symptom

Symtom på nefrotiskt syndrom och vedhållande proteinuri, högt blodtryck och hematuri är typiska för fokal segmentell glomeruloskleros.

Med andra ord kännetecknas patologi av sådana manifestationer:

• Svullnad i ansiktet, nedre delen av ryggen och benen i svåra fall kan vara komplicerat av hydropericardium, ascites eller hydrothorax;
• Anemi, kännetecknad av markerad svaghet och blekhet i huden, andfåddhet och takykardi, framsynthet, etc.
• Hudförändringar, för nephrotics, blanchering och överdriven torrhet, peeling av integumentet är typiskt;
• Gastralgia symptom i samband med illamående kräkningar reaktioner, aptitlöshet, uppblåsthet och diarré, epigastric smärta;
• Oliguri, manifesterad av en minskning av den dagliga volymen urin och urinen blir uttalad grumlig konsistens;
• En stor mängd protein i utsöndrad urin, varför det finns flockmedel i den biologiska vätskan;
• Uttalad ömhet i njurarna;
• Blodiga föroreningar i urinen;
• Ökad urinbehov, ofta med obetydlig urin;
• Yrsel och huvudvärk;
• Hypertensiva manifestationer i samband med hörsel och synfel, hjärtvärk och ökat hjärtslag, ökat blodtryck.

diagnostik

För att upprätta en noggrann analys måste patienten genomgå en grundlig diagnos, vilket innefattar en ultraljudsundersökning av urinrör och njurar, röntgenbilder och biopsier, MRT och radioisotopdiagnostik, uroflowmetri och urodynamiska procedurer. Dessutom måste du skicka en lista över laboratorietester som ett allmänt urintest, samt bestämma nivån av albumin och protein suspensioner i urinsammansättningen.

behandling

Terapi FSGS är ofta ineffektiv. Under ganska lång tid (2-9 månader) rekommenderas det att ta glukokortikoidläkemedel. Från en tredjedel till hälften av patienterna med långvarig kortikosteroidbehandling uppnås ett positivt svar på läkemedlets verkan. Om FSGS är familjär eller sekundär, är det i sådana fall ett särskilt motstånd mot glukokortikoidläkemedel.

Om förbättring uppnås eller om det finns ett återfall, kommer användningen av cyklosporin eller cyklofosfamid att bidra till att uppnå eftergift. Om patienten har resistens mot glukokortikoider och FSGS har en löpform, föreskrivs långvarig behandling med ACE-hämmare. Ibland tilldelades plasmaferes med takrolimus. Om glomeruloskleros av den fokala segmentartypen inte är komplicerad av nefrotiskt syndrom, föreskrivs antihypertensiva läkemedel med antiproteinurisk effekt och fördröjning av utvecklingen av njursvikt.

Under lång tid fanns det en teori om att användningen av immunosuppressiva har inga utsikter, men nu har forskare kunnat bevisa att långvarig terapi med sådana droger kan leda till eftergift.

Prognoser och komplikationer

Projektioner för fokal-segmentell sklerotisk njurskada är ganska allvarliga. Om nefrotiskt syndrom inträffar anses bilden vara den mest ogynnsamma, eftersom sådana fall sällan är mottagliga för immunsuppressiv behandling. Remisser hos sådana patienter förekommer i enskilda fall och livslängden över en femårsperiod är endast 70-73% av de vuxna patienterna.

Ungefär hälften av patienterna utvecklar njursvikt under en 10-årig period, och hos 20% av patienterna, även efter behandlingen, bildas dess slutstadium om cirka 2 år. Om patienten blir gravid, kommer det bara att komplicera den patologiska processens gång, förvärra förutsägelserna för moderen och fostret. Även hos patienter med njurtransplantation noterades återkommande FSGS hos 20-30% av fallen. Hos barn är botemedlet mycket fördelaktigare.

Den mest extremt ogynnsamma prognosen är kollapserande glomerulopati, som åtföljs av kollapsen av glomerulära kapillärer, hyperplastiska och hypertrofa epitelcellsförändringar, rörformiga mikrocystiska sjukdomar, interstitiell ödem etc.
I videon om vaskulär segmentell glomeruloskleros:

Fokal segmentell glomeruloskleros

Fokal-segmentell glomeruloskleros (FSGS), en form av idiopatisk nefrotiskt syndrom, står för 10-15% av fallen bland barn med idiopatisk nefrotiskt syndrom. En karakteristisk egenskap är närvaron av en segmental (inte i alla kapillärslingor) mesangial skleros i glomerulärdelen (brännvikt).

Orsaker till fokal segmentskleros:

• Idiopatisk, inklusive, som en följd av sjukdomsprogressionen, minimal förändring

• Kronisk transplantatavstötning

• Pyelonefrit, medicinsk nefrit, reflux nephropati

Tillsammans med eventuell viral etiologi (som med hiv) och exponering för exogena toxiner (heroin) diskuteras de genetiska faktorernas roll (det finns skillnader i förekomstfrekvensen beroende på ras). En särskild mekanism diskuteras i fetma - ökad glomerulär filtrering och hemodynamiska faktorer leder till glomerulär skada. Kanske hyperfiltrering i de återstående nefronerna är en viktig faktor i utvecklingen av FSGS i obstruktiv pyelonefrit, refluxnefropati.

Elektronmikroskopi. Diffus podocytförtjockning. Ett tecken på FSGS är närvaron av segmentskleros i en del av glomeruli, antalet glomeruli med skleros spelar ingen roll för diagnosen. En annan viktig egenskap för att skilja minimala förändringar från en sjukdom är ett tecken på rörlig epitel atrofi, infiltration och fibros av interstitium.

Efter en njurtransplantation hos 20-30% av patienterna återkommer sjukdomen i den transplanterade njuren, vanligtvis inom en månad efter transplantationen. Detta faktum anses vara bekräftelse på närvaron av något cirkulerande toxin (lymfokin), vilket direkt skadar glomeruli. Återkomsten av FSGS leder till förlusten av transplantatet i '/ g -' / g hos dessa patienter, i de flesta av dem ökade den initiala sjukdomen till insufficiens inom 3 år

Diagnosen av FSGS är etablerad av en njurbiopsi. Eftersom idiopatisk nefrotiskt syndrom hos barn oftast är en manifestation av sjukdomen med minimala förändringar och är känslig för steroider, utförs biopsi om efter 8 veckor prednison i en terapeutisk dos finns ingen eftergift.

Segmentskleros kan också hittas i utfallet av fokal eller post-streptokock glomerulonephritis, och kan också vara en följd av intraglomerulär hypertoni. Under dessa förhållanden finns ingen nefrotisk syndromsklinik, och podocyterna förändras inte diffus, som i idiopatisk FSGS, men endast i sklerosfokus.

Fokal segmentell glomeruloskleros

Fokal segmentell glomeruloskleros är en av de viktiga orsakerna till primär nefrotiskt syndrom. Det är han som oftare än andra glomerulopati hos barn slutar med terminal njursvikt. Bland orsakerna till njursvikt vid slutstadiet hos barn är det andra enbart för utvecklingen av missbildningar av njure och urinvägar. En biopsi avslöjar en droppe i delen (därmed segmentet) av glomerulusens kapillärslingor med meslerens skleros. Först fattar inte nederlaget alla glomeruli (det vill säga brännpunkten), och de första som lider är juxtamellulära nefroner.

Atrophied tubules och områden av interstitiell fibros är ofta synliga - dessa fynd tyder på fokal-segmentell glomeruloskleros även utan uppenbara tecken på skleros i glomeruli (tabell 8.3). Hos barn manifesteras fokal segmentell glomeruloskleros vanligtvis av nefrotiskt syndrom, och i 75-80% av fallen ger behandling med glukokortikoider inte någon effekt. I de flesta fall kan orsaken inte upprättas (primär eller idiopatisk, fokal-segmentell glomeruloskleros), men samtidigt är ett antal faktorer kända som kan leda till sekundär fokal-segmentell glomeruloskleros.

Vid sekundära lesioner når proteinuria inte nödvändigtvis de värden som är karakteristiska för nefrotiskt syndrom. Sekundär fokal segmentell glomeruloskleros kan i sådana fall utvecklas som ett resultat av ett kompensationssvar på en minskning av antalet fungerande nefroner: i de återstående nefronerna ökar glomerulär filtrering på grund av en ökning av blodflödet i glomeruli, deras hypertrofi uppträder. I slutändan leder detta till skleros hos de återstående glomeruli. En sådan utveckling är möjlig med oligomeganephronia, ensidig agenes eller njurresektion, njurdysplasi, refluxnefropati, nekros av njurcortexen.

Ökad filtrering i enskilda nephroner kan spela en roll i utvecklingen av fokal segmentell glomeruloskleros i sicklecellanemi, svår fetma, cyanotiska hjärtefekter och arteriell hypertension. Eventuell progressiv skada på glomeruli kan leda till fokal segmentell glomeruloskleros, även om det i sådana fall ofta finns andra morfologiska förändringar som är karakteristiska för den underliggande sjukdomen. Slutligen kan fokal segmentell glomeruloskleros utvecklas med HIV-nefropati och heroinnefropati.

Epidemiologi av fokal segmentell glomeruloskleros

Primär fokal segmentell glomeruloskleros börjar vanligtvis hos barn 2-7 år. Pojkar, särskilt yngre, blir sjuka oftare. Dessutom är förekomsten högre bland amerikanska svarta. Under senare år har sjukdomen blivit vanligare hos både barn och vuxna, och detta kan inte förklaras endast av den ökade incidensen av HIV-nefropati. Ibland kan fokal segmentell glomeruloskleros vara ärftlig. Sålunda kan fokal segmentell glomeruloskleros observeras hos patienter med ärftligt (autosomalt recessivt) glukokortikoid-refraktärt nefrotiskt syndrom (NPHS2-gen, segment 1q25 - q31). Ärftlig (autosomal dominant) fokal segmentell glomeruloskleros associerad med mutationer i segmenten 11q21 - q22 och 19q13 beskrivs.

Patogenes av fokal segmentell glomeruloskleros

Etiologin för fokal segmentell glomeruloskleros är okänd. Den höga frekvensen av återfall i den transplanterade njuren, som ofta utvecklas under de första timmarna efter operationen, indikerar rollen av vissa systemiska faktorer. Naturen hos dessa faktorer och orsakerna till deras bildning är oklara. Hos barn vars mammor drabbades av fokal segmentell glomeruloskleros under graviditeten noterades nefrotiskt syndrom vid födseln, men efter några veckor försvinner det utan behandling. Biologiska prover har utvecklats, baserat på det faktum att plasman hos patienter med fokal segmentell glomeruloskleros ökar permeabiliteten hos det glomerulära filtret av råttor för albumin.

I ett antal papper noterades att om denna egenskap av plasma i njurmodtagare permanent bevaras ökar risken för att sjukdomen återkommer efter njurtransplantation. I vissa andra arbeten bekräftades dock inte detta. Vissa experter anser sjukdomen av minimala förändringar och fokal segmentell glomeruloskleros som varianter av samma sjukdom, som varierar i svårighetsgrad. Det är också värt att notera att glomeruloskleros kan vara inte så mycket en orsak till följd av proteinuri.

Fokal segmentell glomeruloskleros

Syv. kreatinin, mg%

Renal överlevnad (↓ KF 50%)

Återfall efter 52 veckor.

Återfall efter 78 veckor.

Kongestiv sjukdom i andrologi är en sjukdom som uppstår som en följd av venös stasis i urogenital venös plexus, åtföljd av degenerativa förändringar i könsorganen, tillhörande gonader och leder till nedsatt kopiativ och generativ funktion samt störningar.

Interna och externa genitala organ bildas hos män i embryonala perioden, i pubertalet - deras utveckling och förbättring fortsätter, och slutar med 18-20 år. I framtiden, under 25-30 år, upprätthålls könkörtarnas normala funktion, ersatt av gradvis utrotning.

Funktionellt utsöndrar manliga könsorganen könshormoner, producerar spermatozoer och hemligheter som stöder spermatozoas vitala aktivitet och fertiliseringsförmåga, samt säkerställer att det befruktade substratet utförs i det kvinnliga könsorganet.

Under de senaste åren har antalet andrologiska patienter med inflammatoriska sjukdomar i de urogenitala organen ökat avsevärt på grund av den stora spridningen av urogenitala, sexuellt överförbara infektioner. Detta underlättas av sociala, demografiska förändringar i samhället, en minskning av moraliska och etiska.

Anatomiskt är könsorganen hos män nära besläktade med urin och är uppdelade i inre och yttre. Den inre innefattar testiklarna, epididymis, vas deferens, bulbourethral körtlar, prostata körteln, seminal vesiklar, den yttre - penis och skrotum

Fokal segmentell glomeruloskleros (FSGS)

Under de senaste decennierna har FSGS ökat frekvensen över hela världen.

Morfologisk bild. Kännetecknas av närvaro av skleros (hyalinos) i vissa kapillärslingor i delar av glomeruli. Förekomsten av jämn glomerulus med segmentskleros ger en grund för att diagnostisera FSGS. I början av förändringen förekommer i juxtamedullära glomeruli, sprider denna process genom hela det kortikala skiktet. Den drabbade glomerulusen sammanfogar ofta med Bowmans kapsel (synechia). Med EM detekteras fokal podocyte pedicle fusion i glomeruli utan skleros, och i sklerotiska zoner kan podocyter på GBM vara frånvarande (podocyter avlägsnas från GBM och de släpas in i tubulumenet). GBM, som är "klibbig", adheres till intilliggande kapillärslingor eller Bowmans kapsel, vilket förklarar bildandet av synechiae och stelningen av kapillärslingor. När IHH finns en deponering av IgM och C3 på de sclerotiska ställena. Förändringar i det rörformiga interstitiella utrymmet motsvarar svårighetsgraden av glomerulära lesioner. Med långvarig FSGS eller med sina svåra varianter, rör sig tubulär atrofi, interstitiell fibros, lymfohistiocytisk infiltration, skumdjursceller i tubulerna och i interstitiumet, resorption av protein (hyalin) i det rörformiga epitelet, hyalinos av arterioler detekteras. Det finns flera alternativ för FSGS:

1) Ospecificerad form (när FSGS är svår att attributa till ett av följande alternativ);

2) Cellvariant: Hypercellularitet observeras i de påverkade lobulerna, associerad med proliferationen av endotelceller, monocyter och närvaron av neutrofila leukocyter. Dessutom kan hyalin och / eller fibrin vara närvarande. Hela bilden är mer karakteristisk för fokalsegmental proliferativ GN;

3) kollapsande variant: kollaps av glomerulus slinga, på grund av okontrollerad proliferation av podocyter. (Figur 4.4A);

4) den apikala varianten: den mest gynnsamma längs banan är segmentskleros lokaliserad vid glomerulusens rörformiga pol. De individuella öglorna av glomerulus prolabut i tubulan (Fig. 4.4B);

5) perichilarvariant: sklero- / hyalinos vid sammanflödet av resulterande arterioler i glomerulus med partiell hyalinos av arteriolerna själva. Karakteriserad av sekundär FSGS på bakgrund av arteriell hypertension, fetma och diabetes mellitus;

6) Clq-nefropati: diffusa och globala C1q-avsättningar i mesangium med FSGS.

Figur 4.4. Fokal segmentell glomeruloskleros (Mikrofotografer - O.A. Vorobeva, St Petersburg, 2007). A. Collapsing variant: kollaps av glomerulus slinga (höger), på grund av okontrollerad proliferation av podocyter, silver-metenamin enligt Jones, x100. Pojke A., 15 år gammal, nefrotisk + nefritisk syndrom. B. Apikal variant (höger). Stärkning av kapillärslingor mot proximal tubulär, PAS x 400. Pojke T., 7 år gammal, nefrotiskt syndrom, steroidresistent variant

Patogenetiska mekanismer hos FSGS.

Det finns idiopatiska, sekundära och genetiska varianter av FSGS.

På basis av idiopatisk föreslår deltagandet av samma patogenetiska mekanismer med nedsatt T-cellimmunitet, som i nefrotiskt syndrom med minimala förändringar. För närvarande betraktas idiopatisk FSGS hos både barn och vuxna som ett stadium av en sjukdom (övergång av BMI till FSGS, ofta den apikala varianten) [10]. Orsakerna till segmenthärdning av enskilda glomeruli är associerade med andra cirkulationsfaktorer (suPAR och andra). En viss roll är tilldelad proteinuria som sådan, vilket orsakar hyperfiltrering i glomeruli, vilket leder till skador på kapillärerna, deras kollaps och skleros. En signifikant roll tillhör podocyterna, i synnerhet deras mitokondriella dysfunktion. Dessutom kan så kallad podocytopeni observeras när antalet podocyter på GBM minskar på grund av deras apoptos inducerad av angiotensin II och pro-apoptotiska cytokiner, samt på grund av avlägsnandet av "levande" podocyter från GBM till urinutrymmet. I områden som saknar podocyter finns det en intensiv proteinförlust, dessutom sker synechia med kapseln, vilket är ett karakteristiskt tecken på FSGS och en av orsakerna till skleros och kapillärkollaps.

Klassificering av FSGS bör börja med eliminering av alla orsaker till sekundär FSGS. Detta är ett viktigt terapeutiskt värde. Sekundär FSGS kan utvecklas i infektioner (HIV, HBV och C), systemiska inflammatoriska och autoimmuna sjukdomar, lymfoproliferativa sjukdomar, förlängd arteriell hypertension, refluxnefropati. Förekomsten av FSGS kan vara komplicerad av fetma och andra metaboliska störningar. Orsaken till FSGS kan vara läkemedel (heroinnefropati, interferon-a, anabola steroider), nästan något tillstånd, åtföljd av en minskning av antalet fungerande renal parenkym.

Sekundär FSGS kan vara ett stadium av progression av någon glomerulopati, men det bör observeras histopatologiska tecken på den primära sjukdomen, i motsats till den idiopatiska varianten av FSGS. Genetiska varianter av FSGS diskuteras nedan.

FSGS manifesteras huvudsakligen av proteinuri av varierande svårighetsgrad upp till utfälld NS. NA i debut av sjukdomen är vanligare hos barn än hos vuxna. Kombinationen med mikrohematuri kan observeras hos 40-50% av patienterna, i en liten del (upp till 5%) uppstår sjukdomen med episoder med grov hematuri. AH upptäcks oftare hos vuxna än hos barn. Hos vissa patienter, redan vid första undersökningen, kan det finnas en minskning av GFR. I sekundära former av FSGS är ödem mycket mindre vanligt, även i närvaro av nefrotisk proteinuri och hypoalbuminemi (förutom i fall av hiv-associerad och heroinnefropati).

Morfologiskt, i fallet med sekundär FSGS detekteras en perichillär variant, glomerulomegali, och fokalutjämning av podocytbenen är karakteristisk, till skillnad från diffusa förändringar i idiopatisk FSGS.

Nuvarande och prognos. Om obehandlad, FSGS fortskrider med utvecklingen av kronisk njursvikt i slutstadiet (tHPN). Hos patienter med en proteinurisk variant av FSGS är prognosen relativt fördelaktig. ESRD kan inträffa tiotals år från sjukdomsuppkomsten. Prediktorerna för en sjukdom som är skadlig är följande faktorer:

• Persistent massiv proteinuri;

Njurdysfunktion vid tidpunkten för detektering av sjukdomen

• Kollapsande version av FGS;

• Utbredd skada (tubulär atrofi, skleros mer än 20%).

En signifikant prediktor för långvarigt njurfunktionsunderhåll med FSGS med NS är uppnåendet av remission, fullständigt (hos vuxna är proteinuria mindre än 0,3 g / dag) eller delvis (proteinuri 0,3-3,5 g / dag) [6]. När eftergift är uppnått är 5 års överlevnad 100% även hos patienter med en kollapsande variant av FSGS. I allmänhet utvecklar terminalfasen hos CRF vid mindre än 15% av patienterna efter remission.

Hos barn är idiopatisk FSGS-lopp inte helt annorlunda än hos vuxna. Det finns dock rapporter om bättre respons på terapi och bättre njursöverlevnad hos patienter med debut av sjukdomen vid en ålder av mindre än 12 år.

Målet med behandling med FSGS är att bevara patientens njurefunktioner så länge som möjligt och att stoppa NS-aktiva manifestationer. Även delvis remission ger en signifikant förbättring av resultaten.

1. De allmänna principerna för behandling av proteinurier används:

• Kost med saltbegränsning (mindre än 3g / dag), proteinrestriktion (0,8-2,0 g / kg) med tillräcklig kalori

• ACE-hämmare (fosinopril, perindopril, etc.) eller ARB (losartan, valsartan, etc.)

• En aldosteronantagonist (spironalaktoner i en liten dos av 12,5-25 mg / dag).

2. Immunsuppressiv terapi utförs endast med idiopatisk FSGS.

· Som första behandling rekommenderas glukokortikosteroider (GCS), som ordineras hos vuxna i minst 4 veckor (doser som för BMI) tills fullständig remission uppnås. Steroidresistance är etablerad i avsaknad av eftergift efter 16 veckor (med tillfredsställande tolerans av GCS). Efter uppnådd remission reduceras dosen av GCS gradvis inom 6 månader, med steroidresistens - avlägsnandet av PZ inom 6 veckor.

· Behandling med kalcineurinhämmare (ICH): cyklosporin A hos patienter (barn och vuxna) med FSGS vid bestämning av steroidresistens eller om det finns kontraindikationer eller intolerans mot höga doser av GCS (diabetes, psykisk sjukdom, allvarlig osteoporos) som förstahandsbehandling. (CsA), med CsA-intolerans - takrolimus.

Verkningsmekanismen för cyklosporin A är att det orsakar en spasma av glomerulär arteriole orsakande och en minskning av permeabiliteten hos GBM för protein, vilket också kan minska proteinuri, oavsett dess immunosuppressiva aktivitet. CsA-terapi utförs i en dos av 3-5 mg / kg / dag (mikroemulsionsform) i två lika uppdelade doser i minst 6 månader. Mål C₀ koncentration - 100-200 ng / ml.

Om remission uppnås, fortsätter de i minst 12 månader, sedan med ett försök att sakta nedtagning med en minskning av CsA-dosen med 25% varannan månad. I avsaknad av eftergift inom 6 månader ska behandlingen avbrytas. Det rekommenderas att kombinera med små doser kortikosteroider. Behandling av en ACE-hämmare eller en BRA är obligatorisk, till skillnad från BMI.

Användningen av CsA i FSGS begränsas av läkemedlets nefrotoxicitet: under behandling är det möjligt att öka nivån av blodkreatinin, hypertoni, under morfologisk studie - foci av renal tubulär atrofi, ökad interstitiell fibros, arterioloskleros. Samtidigt kan njurfunktionen förbli intakt, det antas att dess toxiska effekt är mer uttalad vid utbredda sklerotiska förändringar i glomeruli och interstitium, som redan finns före behandling av njurdysfunktion (förhöjd kreatininnivå) och överstiger CsA-dosen> 5.5 mg / kg / dag. De flesta forskare rekommenderar re-nefrobiopsi efter 2-3 år från början av behandlingen med CsA för att kontrollera dess biverkningar.

· Takrolimus i en dos av 0,1-0,2 mg / kg / dag i två doser (målnivå - 5-10 ng / ml). I FSGS har takrolimus (FK506) en liknande verkningsmekanism med CsA och mindre nefrotoxicitet. Det kan orsaka remission i en del, men inte hos alla patienter som är resistenta mot andra typer av behandling - GCS och CsA.

· Mykofenolat mykofenolat i en dos av 750-1000 mg 2 gånger om dagen i 6 månader eller mer. Frånvaron av nefrotoxicitet särskiljer fördelaktigt mykofenolatmofetil (MMF) - ett selektivt immunosuppressivt läkemedel som hämmar proliferationen av lymfocyter och monocyter, såväl som kränker vidhäftningen av aktiverade lymfocyter till endotelceller. Det finns rapporter om dess effektivitet i kombination med steroider och ACE-hämmare hos patienter med olika primära glomerulopati, inklusive FSGS. KDIGO (2012) rekommenderar MMF och höga doser dexametason för CsA-intolerans hos patienter med FSGS.

· Det finns inte tillräckligt med randomiserade studier om användning av RituximabapripsGS, även om det fortfarande är ett lovande läkemedel.

· Effekt och andra läkemedel studeras (ACTH, abatacept -CTLA-4).

· Återkomsten av FSGS vid njurtransplantationen sker i 30% av fallen. FSGS som utvecklas i transplantatet kräver intensiv behandling med en kombination av MP-pulser och plasmautbyte.

Vi utför följande kliniska fall från barns övning.

Pojke G., 6 år, vid första inträde sjuk 1 år. I det debutfelständiga nefrotiska syndromet utan ödem, med proteinuri 2,8 g / l, ESR 28 mm / h. Han behandlades på bosättningsorten med prednison 40 mg / s under 8 veckor, efterbehandling av NA uppnåddes endast under den 6: e behandlingen veckan. Jag återföll på grund av att minska dosen av PZ till 10 mg / 48h och på bakgrund av lunginflammation. Terapeutisk induktionskurs PZ och pulsbehandling med metylprednisolon nr 2 producerade ingen effekt, proteinurien upprätthölls vid 6,6 g / 1.

Vid intagning noteras en förvärmning av NA med anasarca, BP 110/80 mm Hg, måttlig exogen hyperkortikism, ESR 74 mm / h, hypokromisk anemi, proteinuria 8,5 g / s och erytrocyturi 20-22 i n / sp. En perkutan biopsi av vänster njure utfördes.

När ljusmikroskopi i preparatet bland de befintliga 16 glomeruli i 4 (25%) - segmentskleros av kapillärslingor vid glomerulens rörformiga poler med skumdjursceller i skleroszonen. 2 andra glomeruli har mild mesangial proliferation. Tre bollar ser förstorad i storlek. Resten av kulorna ändras inte. Tubuler - diffusa degenerativa förändringar, mild atrofi. Interstitium - mild fokal fibros. Arterier och arterioler förändras inte (figur 4.5A).

Figur 4.5. Apikal variant av fokal segmentell glomeruloskleros hos ett barn G., 6 år gammal (Micrographs - A.V. Sukhanov, Moscow, 2004)

A - Segmental ocklusion av lumen i glomerulusens kapillärer med en ökning av mesangialmatris och hyalinos. Adhesion till Bowman-kapseln i övergången till den proximala tubulen. CHIC-reaktion x250

B - Diffus utjämning av podocytben. Elektronmikroskopi x4000

En immunofluorescerande studie visade IgM, C3 luminescens i mesangiumet och på periferin av kapillärslingorna 2+. Elektronmikroskopi visar diffus utjämning av podocyternas små ben (bild 4.5B). Det finns inga avsättningar av immunokomplextyp. Kapillärslingans basalmembran är inte förtjockad. Det finns ett segment av segmentskleros av kapillärslingor i området för proximal tubulärutgång. Det finns skumceller i interstitiumet.

Morfologisk slutsats: fokal segmentell glomeruloskleros, apikal variant.

Klinisk och morfologisk diagnos: Steroidresistent nefrotiskt syndrom, med fokal-segmentell glomeruloskleros, den apikala varianten. Kronisk njursjukdom, steg I

En intensifierad behandlingsplan ingår i behandlingen: cyklosporin A (Sandimmun Neoral) vid en terapeutisk dos på 150 mg / m2 / s, prednisolon 20 mg / 48 h, en ACE-hämmare. Med behandlingen efter 2 månader utvecklades komplett remission av det nefrotiska syndromet, vilket varade 1 år. Därefter vid bosättningsorten återkommande nephrotiska syndrom nästan årligen på grund av en otillräcklig dos av cyklosporin A. Fram till 2014 ledde behandling med MP-pulser till en ökning av dosen av cyklosporin till fullständig remission. En kombination av CsA med MMF och ACE-hämmare användes. Upprepad biopsi av kontraindikationer till CsA avslöjade inte. Hittills är GFR normalt. Men i 2014 ledde ovanstående behandling inte till eftergift. Behandling med rituximab har påbörjats.

Följande kliniska fall. Patient G., 24 år gammal (född 1990)

Debut i början av augusti 2014 från utseende av ödem i nedre extremiteterna till inguinalveckan. Ökad GARDEN till 160 mm Hg I juni 2014 - solisolering. Behandling - antibiotika, symptomatisk. Denna sjukhusvistelse på det kazakiska forskningsinstitutet för kardiologi och inre medicin är planerad, för en biopsi av njuren för nefrotiskt syndrom. Ärftlig historia: moder - hypertension. Måttlig svårighetsgrad, på grund av symptom på överhydrering. Svår svullnad. Hjärtfrekvens 74 per minut HELL 132/70 mm.rt.st.

Laboratorie- och instrumentstudier:

KLA (20.08.14g-05.09.14g): Hb-117-119 g / 1, erytrocyter 4,7-4,95 * 10 12/1, Ht-37,4%, L-4,1-6, * 10 9/1, blodplättar-330,0 * 10 9 / l. ESR-21-60 mm / h.

OAM (08.21.14-Sep. 09.14g): färg-med f, slag. vikt - 1025-1015, prozpoln, protein ++++ 10-5,1 g / 1, pH-6,0, leukocyter, nej, bakterier +, blod ++, 50 rbc /

Biokemiska blodprov (21.08.14g-03.09.14g): kreatinin - 46-63 μmol / l, totalt protein - 37-42g / l, urea - 6,7-3,7 mmol / l, glukos-4,5 mmol / l, Na-134,4-144,1 mmol / 1, K-5-5,1 mmol / 1.

Koagulogram (08/20/2014): APTV-24,3, PTV-20,1, PTI-87,3, MNO-1,60.

ELISA för hepatit (08.27.2014): Hepatit C (totala antikroppar) är negativ, HBsAg är negativ.

EKG (08/20/2014): Sinusrytm med en hjärtfrekvens på 75 per minut, regelbunden. LV hypertrofi. Störning av repolarisationsprocesser.

Echo-KG (08.21.2014): КСР 27.1, КДР 44.4, ТЗСЛЖ 7.5, ТМЖП 8,7, ПЖ 11,3, Doa-25,6, LP 25,6, DO-89 ml, MED 27 ml, УО 52 ml, ФВ 69%. Kontraktiliteten hos vänster ventrikel är tillfredsställande. Ytterligare ackord i hålrummet i vänster ventrikel.

Datum tillagd: 2017-10-04; Visningar: 2925; ORDER SKRIVNING ARBETE

Vad är glomeruloskleros

Glomeruloskleros är skleros i glomeruli i njuren. Detta patologiska fenomen är inte en separat sjukdom, utan en sjukdom som åtföljer andra patologier. Det manifesteras genom bildandet av cicatricial förändringar eller deponering av substanser, vilket leder till irreversibla förändringar i glomeruli. Glomeruli är ett filtreringssystem som rengör blodet av skadliga ämnen. De tar bort allt överskott genom urin.

Varför uppträder glomeruloskleros?

Det finns ett mycket stort antal orsaker till glomeruloskleros:

• diabetes mellitus;
• allvarlig glomerulonefrit
• aterosklerotiska lesioner av njurartären;
• allvarlig leversjukdom (cirros);
• exponering för droger
• nefrotiskt syndrom av okänd etiologi;
• arteriell hypertoni;
• returnera urin till njursvätska;
• åldersfaktor (i viss mån sker glomeruloskleros beroende på ålder, gradvis nedsatt njurfunktion).

klassificering

Baserat på orsakerna och skillnaderna i strukturella förändringar utmärks följande typer av glomeruloskleros:

• en fokal segmentell underart, där epitelceller påverkas, utsätts vissa glomeruli för skleros.
• diabetiska underarter;
• Fokal segmentiell lesion täcker hela glomerulära strukturen;
• segment-patologi är lokaliserad i en av kroppens delar;
• brännpunktsskleros i glomeruli ligger i form av ett litet sklerosfokus.

Fokal segmentell glomeruloskleros

Fokal segmentell glomeruloskleros, som nämnts ovan, är baserad på podocyternas nederlag (specifika epitelceller). Den morfologiska manifestationen av sjukdomen är en del av glomerulära segmentens skleros; i början av sjukdomen påverkas hälften av glomeruli inte.

Fokal segmentell glomeruloskleros har en latent början av sjukdomen, det vill säga det manifesterar sig inte. Men i urinen finns protein, en blandning av blod. Vidare består dess manifestation i de flesta fall av nefrotiskt syndrom, vilket ofta går tillsammans med hypertoni eller blod i urinen.

En sådan variant av glomeruloskleros utvecklas i det överväldigande antalet fall hos barn, även hos ungdomar och unga. Enligt studier är denna form av sjukdomen förknippad med läkemedelsintag, hög vikt, det finns familjeformer av denna sjukdom.

Kursen och prognostiska data för FSGS är dåliga, remission är mindre än hos 9% av de sjuka, och njursvikt uppträder halvt under en period av 10-11 år från sjukdomsuppkomsten. Mycket snabbt kommer terminalstadiet av njursvikt. Samtidigt når vuxna njurfel snabbare än barn.

Att bära ett barn kan i stor utsträckning förvärra denna sjukdom, så frågan om graviditet bör diskuteras med din läkare. Med njurtransplantation återkommer sjukdomen i 25-30% av alla fall. Detta är särskilt vanligt hos unga barn.

Diabetisk alternativ

Diabetisk glomeruloskleros eller interkapillär uppträder som ett resultat av svåra varianter av diabetes mellitus. I medicin fick denna sjukdom namnet Kemmelstil-Wilson syndrom, det var namnet på den person som först gav en beskrivning av denna sjukdom. Det finns ett antal andra namn för diabetes glomeruloskleros, till exempel diabetisk njure, diabetisk nefropati.

Det finns många hypoteser av detta syndrom, tills dess orsaker är okända. Den vanligaste versionen är en metabolisk störning, ökad permeabilitet hos glomerulärt basalmembran. Som ett resultat deponeras ett hyalinsubstrat på det, vilket bryter mot glomerulernas funktion.

Det är vanligare hos kvinnor, särskilt de som har en metabolisk störning. Skador på njurarna utvecklas på bakgrund av ett misslyckande i den normala metaboliska processen kolhydrat, fett, protein. Ärftlig faktor och autoimmuna reaktioner spelar också en roll.

Det finns en allmän klassificering av vaskulära lesioner av diabetiskt ursprung. Det finns ett första steg där det finns få symtom. Nästa kommer övergången, med hennes symptom är redan tydligt synliga. Och sista scenen eller scenen av glomeruloskleros.

Enligt hastigheten på utvecklingen av överträdelser skiljer sig långsamt progressiva och snabbt progressiva alternativ. Det är värt att notera att diabetisk glomeruloskleros också är uppdelad på basis av en kombination med patologi hos fartyg från andra platser, till exempel med pyelonefrit.

Den främsta manifestationen av sjukdomen kommer att vara protein i urinen, högt blodtryck, skador på synens organ. Sjukdomens symptomatologi beror på vilket stadium av sjukdomen som för närvarande sker. Den ursprungliga manifestationen är protein i urinen (upp till 0,33 gram per liter), det fortsätter mot bakgrunden av normal filtrering i glomeruli. Om sjukdomen tar tillräckligt lång tid upptäcks albumin och större föreningar i urinen, ibland når proteinhalten 25 gram per liter.

Förutom protein i urinen bestäms leukocyter, cylindrar, bakterier också. Patienten av urinsediment med en lång tid av sjukdomen är inte särskilt märkbar. Vaxcylindrar kan bara detekteras vid njurfel. Senare utvecklas inflammation i njuren.

Skador på synens organ förekommer i övervägande delen av fallen, mikroskopiska medelstora aneurysmer förekommer i näthinnan, det kan bli blödning. Om en läkare finner en aneurysm när han granskar ett öga, är det första han tycker om diabetes. Det här är trots allt ett mycket specifikt tecken. Med sjukdomsframsteg kan det komma cicatricial-scenen i näthinnan, därefter uppträder sin frigöring.

När glomeruloskleros av diabetiskt ursprung uppträder, blir hypertoni det ledande symptomet. Det kombineras med skador på ögonen, protein i urinen. Så det kan differentieras från aterosklerotisk hypertoni. Hypertoni uppstår på grund av aktiveringen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet.

Med sjukdomsprogressionen läggs nefrotiskt syndrom till de allmänna symptomen. Men uremi uppträder när njurfel är komplett, det manifesterar sig med alla tecken på kroniskt njursvikt.

Förutom alla ovanstående påverkas kärlsystemet i hjärtat, benen, hjärnan. Trombotiska fenomen är vanliga, det kan finnas hjärtattacker, polyneuropatiska processer. I de sista stadierna av sjukdomen förenas pyelonefrit.

diagnostik

Fokal segmentell glomeruloskleros diagnostiseras baserat på insamlad historia, undersökning, urin och blodprov, men huvudsakligen på basis av renal vävnadsbiopsi.

Diabetisk glomeruloskleros är baserad på detektering av proteiner i urinen, en minskad nivå av socker i blodet och urinvätskan samt lesioner av blodkärl med olika lokaliseringar. Läkningen av lemkärlen och ögonkroppen är mycket specifik. Men röntgen- och ultraljudsundersökningar får inte ge ett tydligt svar angående diagnosen. Med ett hundra procent sannolikhet bekräftas det av biopsi.

behandling

Behandlingen av FSGS baseras på steroidbehandling. Terapi är ofta baserat på steroidläkemedel. Det är mycket viktigt att hålla blodtrycket inom det normala intervallet. Om det inte finns nefrotiskt syndrom, kommer läkaren att rekommendera att dricka ACE-hämmare som antihypertensiv behandling.

Dessutom kan denna grupp av läkemedel inhibera utvecklingen av kroniskt njursvikt, liksom minska graden av proteiner i urinen. Av kortikosteroidläkemedlen är det valfria läkemedlet prednison. I avsaknad av nefrotiskt syndrom behövs inte immunosuppressiv terapi.

Av immunosuppressorerna används Chlorbutin, denna grupp av läkemedel kombineras ofta med glukokortikosteroider för att uppnå en bestående effekt. Cytotoxiska läkemedel (cyklofosfamid) ordineras också, de minskar risken för återfall.

En hög andel av remisserna är associerad med varaktigheten av hormonbehandlingstiden. Hos vuxna patienter är tiden från början av hormonbehandling till upprättandet av stabil remission 3,5-4,5 månader.

Och, naturligtvis, inte utan diet. Det är nödvändigt att minska mängden proteinmatar för att minska trycket inuti glomeruli. Det är viktigt att notera att med denna typ av glomeruloskleros är en njurtransplantation inte alltid rätt väg ut, eftersom sannolikheten för återkommande sjukdom är mycket hög.

Terapeutiska åtgärder som korrigerar diabetisk glomeruloskleros är konservativa. De är rekommendationer för kost, korrigering av svårighetsgraden av diabetes, medicinering. En sjuk person måste hålla sig till moderering i kolhydrater, konsumerar lite fett, var noga med att justera övervikt, använd vitaminkomplex.

Anabola läkemedel används (Nerabol), hypokolesterinemiska medel (Nigexin), för att bekämpa angiopati (Anginin - ett verktyg med antispasmodisk effekt), vaskulära medel (Curantil), preparat för korrigering av metaboliska och elektrolytproblem (Reopoliglyukin). Också krävs för behandling av angioprotektiva medel (Essentiale).

Användningen av Izodbuta har blivit ett relativt nytt tillvägagångssätt vid behandling av kärl som drabbats av diabetes. Det är en blockerare av enzymet aldoreductas, som omvandlar glukos till sorbitol.

Glomeruloskleros är en allvarlig patologi, vars konsekvens kan vara njursvikt och behovet av njurtransplantation. Behandling av sjukdomen bör inledas omedelbart för att förhindra farliga konsekvenser.

Typer av njureglomeruloskleros: orsaker, symptom och behandling

Glomeruloskleros är en sjukdom i urinvägarna med en karakteristisk glomerulär lesion och en minskning av deras filtreringsfunktion.

Sjukdomen diagnostiseras hos människor i olika åldrar, det anses vara en icke-beroende sjukdom (den utvecklas mot bakgrund av en annan patologi) och leder ofta till utveckling av allvarliga komplikationer.

Allmän information

Glomeruloskleros har olika orsaker, läkare klassificerade det som en komplikation, det kan bero på en okompenserad kurs av följande sjukdomar:

• diabetes mellitus;
• ateroskleros (med skador på renal parenchyma, plack);
• hypertoni;
• fetma.

Njurskador uppstår på grund av penetration i glomerulus av ämnen som bryter mot sitt arbete och leder till irreversibla förändringar. I vävnaderna börjar den sklerotiska processen.

Sjukdomen diagnostiseras oftare hos kvinnor än hos män, men ålder och kön spelar inte en avgörande roll. Eftersom sklerotiska förändringar i vävnader kan diagnostiseras hos barn, ungdomar.

Sjukdomen har en specifik egenskap - det fortskrider snabbt, vilket orsakar irreversibla förändringar i njurarna, det påverkar canaliculi, kapillärer och artärer. När diabetes ersätts med termen "diabetisk nefropati" betraktas detta sjukdomsnamn mer fullständigt.

Detta leder till en signifikant minskning av njurens filtreringsfunktioner, det är svårt att stoppa framsteg och sannolikheten för allvarliga komplikationer.

Det är extremt svårt för en kvinna med diagnos av glomeruloskleros att bära barnet och föda det vid den bestämda tiden. Det beror dock på det specifika fallet och huvudorsaken till förekomsten av patologiska förändringar.

orsaker till

Det finns flera faktorer mot vilka patologiska störningar kan förekomma i kottar:

• endokrina och autoimmuna sjukdomar i olika etiologier;
• patologi i hjärtat och blodkärlens arbete
• trombos, ateroskleros;
• diabetes mellitus med en lång och inte kompenserad kurs.

Någon av ovanstående sjukdomar med en lång och okompenserad kurs leder till olika komplikationer.

Börjar från nederlag av djupa vener och artärer och slutar med förändringar i strukturen hos vitala organ.

Skador på njuren kan diabetes, hypertoni. Inuti parenchymen förekommer aterosklerotiska plack som stör njurarnas arbete och minskar deras funktion.

Klassificering och art

Det finns flera typer av sjukdomar, det klassificeras, baserat inte bara på orsaken till förekomsten utan också på platsen för lokalisering av den patologiska processen.

Fokalsegment

Oftast diagnostiserad hos barn och ungdomar, kan vara en konsekvens av fetma. Distinguished av snabba framsteg och kort remission.

Sjukdomen förvandlas snabbt till njursvikt och når terminalsteget. Även tidig behandling kan lösa situationen för alltid.

En njurtransplantation tillåter i 70% av fallen att rädda patienten från sjukdomen. Men om operationen utförs i barndom eller ungdomar är sannolikheten för återutveckling av glomeruloskleros 30%.

Den genomsnittliga livslängden hos personer med denna sjukdom, även med adekvat terapi, minskar med 15 år.

Diabetisk alternativ

Det utvecklas som en komplikation av en lång och okompenserad kurs av diabetes. Sjukdomen fungerar som en komplikation, innebär utveckling av förändringar, som ett resultat av en hög nivå av glukos i blodet. Vid det inledande skedet fortsätter det utan uttalade symtom, fortskrider sig snabbt och leder till njursvikt.

Men ofta stöder de bara livet i patienten, eftersom de inte längre kan rätta staten, återlämna personen till det normala livet.

Andra arter

Det finns flera andra typer av sjukdomen:

1. Fokal-segmental typ av skada på organens urinvägar - den patologiska processen täcker hela strukturen hos njurarna.
2. Segmentet av lesion - den patologiska processen har en tydlig lokalisering, det observeras i en separat del av orgeln.
3. Brännvågstyp av lesion - denna typ av glomeruloskleros har en tydlig lokalisering, ligger i foci av liten storlek och leder sällan till förekomsten av patologiska förändringar i hela organets struktur.

Symptom på manifestation

Det är värt att uppmärksamma ett antal karakteristiska symptom som är inneboende i glomeruloskleros:

• missfärgning av urin;
• smärta i ländryggsregionen;
• kränkning av dagtid diures
• riklig urin på natten
• utseendet av smärtsam urinering
• frekventa uppmaningar

Andra symtom på den huvudsakliga sjukdomen förenas med de specifika tecknen hos de flesta patienter:

• nivån av arteriellt blodtryck stiger
• det finns störningar i hjärtats arbete;
• det finns en lesion av hjärnkärl (encefalopati).

Det är värt att notera att glomeruloskleros ofta diagnostiseras hos äldre. Denna typ av sjukdom anses vara icke-farlig, eftersom abnormiteter i njurarbetet inte är associerade med patologiska men med åldersrelaterade förändringar i kroppen.

Flödesscenarier

Sjukdomen har tre huvudstadier av utveckling:

1. Vid det första utvecklingsstadiet är symtomen helt frånvarande, patienten störs inte av någonting, och förändringar kan endast detekteras under laboratorietester av urin. Det finns mikrohematuri och proteinuri med en liten ökning av proteinnivån, inom normala gränser.
2. Vid det andra utvecklingsstadiet börjar problem med blodtrycksnivån, det finns tecken på arteriell hypertension, hematuri blir uppenbart, urinen ändrar sin färg, förvärvar en brun nyans. Det kan finnas smärta i ländryggsregionen, frekventa uppmaningar.
3. I tredje etappen uppträder de första tecknen på njursvikt, urinutflödet minskar, proteinhalten i urinen ökar betydligt (det kan uppgå till 25 gram). Det finns förgiftning av kroppen. Med diabetesens typ av sjukdom i blodet och urinen ökade sockerhalterna signifikant.

Vem ska kontakta och hur man diagnostiserar

Vid utförande av diagnostiska förfaranden ges preferens till följande studier:

Och måste också vidarebefordra analysen av urin och blod, om nödvändigt genomgå ett antal ytterligare undersökningar.

Eftersom glomeruloskleros är en njursjukdom, är en nephrologist involverad i behandlingen, men andra specialister är också skyldiga att delta:

• en neurolog
• endocrinologist;
• cardiologist;
• en gastroenterolog (om orsaken till sjukdomen har blivit cirros).

En nefrolog kommer att välja symptomatisk behandling, och en annan specialist kommer att behandla behandlingen av den underliggande sjukdomen.

terapi Metoder

Metod för behandling beror på orsaken till de patologiska förändringarna i glomeruloskleros. För att avhjälpa situationen kan du använda ett antal droger.

Medicin och traditionella metoder

Glomeruloskleros behandlades med en annan klass av läkemedel, om det endast finns en ökning av blodtrycket, är behandlingen reduceras till användningen av läkemedel som minskar det arteriella blodtrycket.

För dem är dessutom glukokortikosteroider förskrivna. Dessa är hormonella medel som hjälper till att stoppa den patologiska processen i vävnaderna. Prednisolon föredras.

Och också förskriva andra mediciner som anpassar blodsockernivåerna och kolesterolhalterna.

Vitaminkomplex och växtbaserade läkemedel kan komplettera läkemedelsbehandling.

Kostbehov

Överensstämmelse med vissa regler om näring uppfattas som grunden för terapi, det innebär avvisande av produkter som är rika på sockerarter, protein, fetter, kolhydrater. Företräde ges för produkter av vegetabiliskt ursprung.

När glomeruloskleros är strängt förbjudet:

• ta alkohol
• dricka kolsyrade drycker;
• begränsa koffeinintag.

Dieten består av grunden till patologiska förändringar, liksom att minska belastningen på de drabbade njurarna.

Folkmedicin

Använd traditionell medicin för sklerotiska förändringar i njurarna, det är inte värt det, eftersom dekoktioner av örter och växter bara kan skada. I själva verket beror mycket på orsaken till förekomsten av patologi.

Eventuella komplikationer

Den huvudsakliga komplikationen av glomeruloskleros anses vara njursvikt, vilket snabbt går in i terminalsteget och hotar patientens liv och hälsa.

Njurarna kan vägra helt och i detta fall kan endast transplantation eller hemodialys rädda patientens liv.

Förebyggande och prognos

Om sjukdomen behandlas i början, då den patologiska processen kan sakta ner, kan komplikationer utvecklas, men njurarna kan inte helt återställas.

Transplantationen hjälper till att rätta till situationen, men effektiviteten i denna operation kan inte kallas 100%.

Eftersom sjukdomen är benägen att återfalla och i 30% av fallen garanterar inte en njurtransplantation en stabil remission. Av denna anledning är prognosen antagligen ogynnsam när man gör en liknande diagnos.

Som en del av förebyggande förfaranden rekommenderas:

• behandla den underliggande sjukdomen i rätt tid
• besöka nephrologist 1 gång i 12 månader som en del av en rutinbesiktning;
• ta urin och blod för analys 1 gång på 6 månader;
• ät rätt och sluta dricka alkohol.

Sklerotiska förändringar i njurarna är ett tecken på en allvarlig patologi som kan vara dödlig. Sjukdomen kräver omedelbar behandling, och det måste behandlas med deltagande av flera specialister.